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HIPONATREMIAS

Dres: Juncal J, Losas S. Invitados: Prof. Dr. Bagattini JC (Medicina Interna), Prof. Agdo. Dr. Ambrosoni P (Nefrología), Prof. Adj. Dr. Novoa O (Nefrología), Dr. Valiño J (Nefrología).

Historia Clínica 

M. P., 19 años, sexo masculino. Coordinado para realizarle derivacion lumbo-peritoneal el 19/1/98.

A.P.: A los 4 años fue intervenido por astrocitoma frontal izquierdo, y se le realizo radioterapia posteriormente; quedándole como secuela en dicha oportunidad una epilepsia parcial. La anatomía patológica informó: astrocitona maligno.

Presentó recidiva del tumor a los 13 años, que requirió nueva cirugía. Agregó en ese momento paresia distal de MM.DD secuelar. Entre 1994 y 1995 se le realizaron tres cirugías por osteítis de colgajo; y, como consecuencia del desarrollo de una fístula de liquido cefalorraquideo a ese nivel, fue necesario realizarle una plastia frontal por cirujano plástico.

 E.A.: En noviembre de 1997 desarrolló una meningitis a punto de partida de la apertura de una fístula de L.C.R. (liquido cefalorraquideo) a nivel de dicha plastia, que motivo tratamiento medico y posterior derivación ventriculo-peritoneal, la cual se retiró por estar infectada el 10/12/97. En ese momento se plateó tratamiento de la infección y posterior realización de derivación lumbo-peritoneal. El paciente presentó acompañando dicho cuadro, crisis tonico-clonicas parciales con generalización secundaria por lo que recibió oxacarbamazepina 1 comp/día, la que fue administrada en forma irregular por presentar vómitos durante algunos días que impidieron el uso de la vía oral.

El día 15/12/97 se suspendió la intervención en el preoperatorio inmediato ya que presentó hiponatremia de 118 meq/ml. Ingresó a cuidado intermedio para realizar corrección de la misma instituyendosele allí tratamiento basado en la restricción hídrica.

 

Tipo de aporte:

15/12/97 SG 30% 250 ml + 7 gr NaCl/8 hs, luego igual aporte en 12hs.

17/12/97 SF 2500 ml + SG 30% 500 ml + 1 gr NaCl en 24 hs.

23/12/97 SF 600 ml en 24 hs.

27/12/97 SF 1000 ml + 4 gr NaCl + SG 30% 500 ml en 24 hs.

29/12/97 SF 600 ml + SG 30% 500 ml en 24 hs.

05/01/98 SGF 100 ml + 300 ml vía oral en 24 hs.

14/01/98 SF 500 ml + SGF 500 ml en 24 hs.

15/01/98 SF 1500 ml + 1000 ml preparado vía oral en 24 hs.

 

PARACLINICA

 

 

Cifras de azoemia y creatininemia oscilaron entre 0,1-0,15 y 0,5-0,8 mg% respectivamente.

 El dia de la intervención el paciente se encontraba vigil, con tendencia al sueño, ojos abiertos, obedecia ordenes simples, sin expresión verbal, con secuela motora de hemicuerpo derecho.

Hemodinamia estable, PVC 4 cm de agua.

En el preoperatorio inmediato presentó crisis parcial que coincidió con una natremia de 118 meq/l.

  Este caso es traido a ateneo para discusión de la oportunidad operatoria y planificación de un plan de reposición de su hiponatremia.

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DISCUSION

  De la historia lo primero que surge es que tiene una hiponatremia y que ésta es crónica. Esto es un elemento importante por la repercusión que la misma puede dar a nivel neurológico, y por la jerarquia que ocupa entonces su corrección.

Las hiponatremias se clasifican de acuerdo a si cursan en hipo o en hiperosmolaridad, en hiponatremias verdaderas o pseudohiponatremias. Las pseudohiponatremias son excepcionales y están vinculadas con las dislipemias severas, paraproteinemias e hiperglicemias.

Descartadas las situaciones antes mencionadas el resto de las hiponatremias se denominan hiponatremias verdaderas. En estas la hiponatremia esta reflejando fundamentalmente un trastorno del metabolismo del agua, por lo que nos podemos encontrar con hiponatremias que cursan con liquido extracelular (LEC) disminuido, aumentado o normal.

Las hiponatremias con LEC disminuido son las vinculadas a las perdidas de volumen y a un estimulo no osmótico de secreción de hormona antidiuretica (ADH) relacionado con la hipovolemia.

Las hiponatremias con aumento del LEC son las relacionadas con la insuficiencia cardiaca, cirrosis y síndrome nefrotico; y se vinculan a una disrregulación en el mecanismo de censado del LEC, sobre todo del liquido intravascular, cuyo aumento estimularía también una producción no osmótica de ADH.

Por ultimo quedan las hiponatremias que cursan con LEC normal. En esta situación el eje central del control del agua extracelular es la ADH que es capaz de aumentar su producción frente a diferentes estímulos, lo que genera un aumento de la permeabilidad al agua en el tubulo colector, permitiendo así, de alguna manera, preservar agua libre.

En este paciente podemos pensar que tiene una hiponatremia dada por una secreción inadecuada de hormona antidiuretica (SSIADH) ya que, por un lado tiene una patología neurológica de base, que es uno de los grandes grupos, junto con las patologías pulmonares, que genera esta alteración. Dicha patología neurológica es crónica y ha tenido compromisos diversos de la función, estando acompañada además de una meningitis, lo que puede ser causa de secreción de ADH no regulada por el equilibrio osmótico ni por el equilibrio hídrico. Por otro lado tenemos dos elementos más que pueden producir hiponatremia en este paciente, que son: la administración de carbamacepina en forma crónica, y los vómitos que es uno de los estímulos más potentes para la secreción de ADH.

Para confirmar dicho diagnostico se tendría que dosificar la ADH y su variación relacionada a los cambios de osmolaridad, lo que nos permitiría confirmar si el paciente tenia una secreción automatizada de la misma.

El tratamiento en caso de SSIADH se basa fundamentalmente en la restricción hídrica. El aporte diario debe hacerse con soluciones salinas isotónicas y no debe superar los 1000 cc en 24 hs. La restricción hídrica se puede asociar a diuréticos de asa o a una tetraciclina, la demeclociclina, que es un inhibidor de la ADH a nivel renal, que puede acelerar la corrección de la hiponatremia.

En caso de que se este frente a una hiponatremia severa, por debajo de 120 meq/l, con manifestaciones neurológicas graves, como es este caso, se está de acuerdo en realizar aporte de sodio, el cual se realiza a una velocidad de corrección de la natremia de 1 a 2 meq/l/h, no debiendo superar un ascenso de la misma mayor a 10 meq/l en 24 hs. Para realizar el cálculo del sodio a aportar se utiliza la siguiente formula:

(Na deseado - Na del paciente) x 0,6 x peso kg

De lo obtenido de este cálculo se aporta la mitad y se valora nuevamente al paciente. Se debe evitar la sobrecorrección ya que la misma puede dar una mielinolisis pontina central, sindrome que se caracteriza por cuadriparesia, cuadriplejia y parálisis pseudobulbar.

 

De la historia se desprende que el paciente estando en una situación de hiponatremia crónica, compensada, con valores que llegaron a 130 meq/l el 11/1/98, pasa a una situación de hiponatremia aguda en la última semana, producida por el aumento en el aporte hídrico y por el aporte de líquidos hipotonicos como son los administrados vía oral. Esto pone al paciente en la peor situación de movimientos osmóticos. Una de las cosas más importante a saber es si esta hiponatremia es sintomática o no, lo que es muy difícil de valorar en este paciente dado que las manifestaciones neurologicas no solo pueden corresponder a la hiponatremia sino que pueden ser debidas a todo su cuadro neurologico concomitante. Lo otro que tiene importancia es la velocidad de instalación de la misma, ya que la corrección que se realiza a nivel cerebral frente a una situación de hiponatremia aguda se lleva a cabo en un plazo de 48 a 72 hs, periodo en el cual se realiza un movimiento inicial de iones del liquido intracelular (LIC) al LEC (potasio en primera instancia y luego osmoles idiogenos) en forma rápida, para luego adaptarse a la sobrehidratación de la célula, lo que lleva de 7 a 10 días.

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Conclusiones

 Analizada la historia concluimos que el momento optimo para realizar la cirugía fue la semana previa al 19/1/98, momento en el que el paciente se encontraba con valores aceptables de natremia (130 meq/l).

El día que se coordinó para la realización de la derivación lumbo-peritoneal, el paciente no estaba en oportunidad operatoria dado que había instalado una hiponatremia aguda sobreagregada (sodio plasmatico 118 meq/l), encontrándose entonces en situación de altísimo riesgo vital, dado fundamentalmente por graves manifestaciones neurologicas, que llevarian al compromiso de la función encefalica con posterior coma y muerte. No estan descriptas alteraciones a nivel de otros sistemas como seria a nivel cardiovascular.

Dada la situación del paciente y las reiteradas meningitis debidas a la fistula de LCR nos encontramos frente a una urgencia quirurgica por lo que se debe resolver la situación a la brevedad. Frente a esta situación lo indicado seria posponer la cirugía por un periodo de 48 a 72 hs para lograr mejorar los valores de sodio en sangre. El tratamiento a realizar en ese periodo deberá ser la restricción hídrica, 700 a 1000 ml/dia de suero fisiológico, que podrá acompañarse de la administración de diuréticos de asa para promover la eliminación de agua; siendo nuestro objetivo la obtención de un balance negativo. Se deberá hacer además, aporte de sodio, cuya cantidad se calcula por la formula antes mencionada debiéndose administrar la mitad en las primeras 6 a 8 hs y en resto en las siguientes 24 hs, siendo nuestro objetivo alcanzar un valor de natremia no mas allá de 125 meq/l con lo que el paciente se encontraria en una situación de menor riesgo para realizarle la cirugia.

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