Atrás

EDEMA PULMONAR POST-OBSTRUCTIVO (Ver historia clínica)  

Con relación a la historia clínica a la que se puede acceder clickeando arriba se revisan algunos aspectos del Edema Pulmonar Postobstructivol.
 

1ro. DEFINICION

- El evento fisiopatológico desencadenante es la generación de extrema presión negativa intrapleural, lo cual incrementa el gradiente de presión hidrostática intravascular pulmonar.
 - En asociación, hipoxia, exceso de catecolaminas, drásticos cambios hemodinámicos y aumento de la permeabilidad capilar pulmonar, producen desequilibrio en la dinámica de fluidos en los pulmones.
- El pasaje acelerado de fluidos desde la vasculatura pulmonar al insterticio excede la capacidad de drenaje del sistema linfático.
- El barrido del epitelio alveolar está comprometido y la inundación alveolar sucede.

2do. SITUACIONES

-Niños o adultos con hipoxemia, espiración prolongada, estertores con o sin RxTx con infiltración pulmonar bilateral.

-Cuando se acumulan rápidamente secreciones traqueales post IOT en obstrucción de la vía de aire aguda o crónica.

-Si la oxigenación se deteriora luego de resolver el laringoespasmo o remover la obstrucción de la vía de aire superior.
 

Usualmente el E.A.P. post-obstrucción se desarrolla inmediatamente o pocos minutos luego de la IOT o la extubación traqueal.

Muchas veces, no obstante, el cuadro puede demorar horas en instalarse por lo que algunas clínicas recomiendan vigilancia hasta 18 horas en pacientes que presentan eventos significativos de obstrucción perioperatoria.

 
3ro. HALLAZGOS
 
.- En la mayoría de los casos el fluído del edema es rozado, espumoso y con alto contenido en proteínas.

.- El chequeo Rx frecuentemente muestra infiltrado hiliar bilateral y edema alrededor de las arterias pulmonares mayores, los cuales se cree tienen daño endotelial como resultado del alto volumen intravascular y aumento de presión.
 

4to. PROBABILIDAD

. Se postula que quienes tienen una obstrucción resp. alta más estable o firme, en los cuales la fuerza inspiratoria negativa está ampliamente compensada por una exhalación forzada ( Valsalva) o el desarrollo de aire atrapado en el torax causa un incremento de la presión telespiratoria (autoPEP) son mas apropiados a desarrollar E.A.P. postobstructivo.
. Los paciente con obstrucción variable ( más severa durante la inspiración) serán más proclives a desarrollar un E.A.P. durante la obstrucción.

 

5 to. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

.- Usualmente revierten en 12 - 24 hs. (puede llegar a 96 hs.)

.- Los casos benignos pasan indetectables.

.- Diag. Diferencial : (aumentan permeabilidad capilar)
 

•  Neumonitis aspirativa
• Embolia grasa o sepsis
• Reposición iatrogénica de fluidos
• Causas cardíacas
• otros:

1. Pte. con injuria encefálica

2.- sobredosis de heroína

3.- reversión abrupta de sobredosis narcótica

4.- embolia aerea venosa

5.- exposición a grandes alturas.

 

 

 

6 to. EVALUACION DE RIESGO ¿ QUIEN ?

 

• Cualquiera con fuerza suficiente como para mantener presión negativa intrapleural contra glotis cerrada (Mueller).
• Severa restricción de la vía aerea superior.
• Lo más común en jovenes, sanos.
• Incidencia desconodida, pero: se estima 11-12 % de adultos o niños que requieren IOT o traqueostomía de Urg. por obstrucción de la vía de aire.
• ADULTOS: el 50% de los casos relacionados a espasmos laringeos durante anest. Gral de emergencia o tumor de la vía de aire.
• NIÑOS: más del 50% asociados a epiglotitis y croup en menores de 10 años.

  7 mo. INFERENCIA - DEDUCCION

 

• .- La aparición de un EAP en pte. sano es un evento desconcertante y si no es rápidamente reconocido y tratado puede llevarnos a una alta tasa de morbilidad.
• .- Importante recordar que EAPpost-obstrucción en pte. sano, manejado apropiadamente, es autolimitado, y por lo tanto con tendencia a evolución favorable y sin propensión a reaparecer-

 
 

8 vo. MANEJO

 

• .- Manejo de la vía de aire con CPAP o PEEP.
• .- IOT. En el 85 % de los ptes.
• .- ARM en el 59% de adultos y niños.
• .- O2 100% mientras se descartan otras etiologías.
• .- Sedación e ir bajando FIO2 al rango de 40% si:

mejora direrencia alveolo -arterial

no aparece distres respiratorio

En caso de coexistir aporte excesivo o falla cardíaca, puede estar indicado diuréticos o ag. vasoactivos.

Sin embargo, frecuentemente no es necesario agregar medicación y los pacientes con un cuidadoso manejo sólo requiene O2 suplementario.

 

---