Paciente de 32 años, sexo masculino, con AP de fumador moderado y adopción a los 5 años.
Comienza con convulsiones a los 6 meses de edad por lo que es tratado con neuleptil ( propericiazina ) el cual se mantiene por desconocer antecedentes perinatales y presentar trastornos de conducta y aprendizaje.
La historia clínica no consigna la frecuencia ni las características de las crisis.
Ultima " crisis " registrada a los 14 años de edad, de la cual desconocemos características. Igualmente continúa medicado con DFH 300 mg/día hasta los 17 años.
Se le suspende DFH por Neurólogo al dudar del carácter epiléptico de las mismas ( EEG normal ).
En el 2000 se le reinstala nuevamente DFH por Neurólogo por trastornos del carácter
( agresividad, depresión y angustia ).
El 8/9/2000 consulta en emergencia del H.C. por dolor en testículo izquierdo diagnosticándose hidrocele.
Durante la valoración preoperatoria el Urólogo tratante solicita consulta con Cardiólogo quien presume Síndrome de Brugada por clínica y ECG, por lo que se coordina el 23/10/2000 para implantación de Cardiodesfibrilador en MUCAM.
El 17/10/2000 los Neurólogos indican suspensión gradual de DFH y pase a Psiquiatría por Síndrome depresivo.
Examen físico:
Lúcido, buen estado general, eupneico, apirético, normocoloreado, buena red venosa. peso 61 kg, talla 1,74.
BF: buena apertura bucal, Mallampati II, focos sépticos, distancias
normales.
Cuello s/p.
CV: RR 65 CPM, RBG, sin soplos. PA 90/60. pulsos simétricos y
sincrónicos con CV central.
PP: Tórax simétrico, se palpa implante de cardiodesfibrilador en
región infraclavicular izquierda. Elasticidad y expansibilidad
normales. Ventilan ambos campos pulmonares. No estertores.
Abdomen s/p
FFLL: s/p.
Columna: s/p
Neuro somero: s/p
Paraclínica:
Hemograma, ionograma, funcion renal, crasis y glicemia normal.
RX tórax: Imagen de cardiodesfibrilador en región infraclavicular izquierda.
ECG: Ritmo sinusal 65 cpm. P y PR normal. eje no desviado. QRS sugestivo de Síndrome de Brugada.
TECNICA ANESTESICA:
Se realizo premedicacion con Diazepam 10 mg s/l la noche previa al acto anestesico – quirurgico y se comunico al Departamento de Cardiologia para la desprogramacion del DAI previo a la induccion anestesica.
Se monitorizo con ECG, Saturometria de pulso, Presion arterial no invasiva previo a la induccion.
Se preoxigeno con Oxígeno al 100 % durante 3 minutos, Fentanyl a la dosis de 3 gamas/kg i/v, induccion con Propofol a la dosis de 2 mg/kg i/v, bloqueo neuromuscular con Atracurio a la dosis de 0,6 mg/kg i/v y se procedio a la intubacion orotraqueal luego de ventilacion bajo mascara durante 3 minutos, intubacion sin incidentes, asistencia respiratoria mecanica.
Mantenimiento con Isoflurano 1,1 CAM con Oxígeno al 100 %, atracurio a 0,2 mg/kg cada 30 minutos.
Se monitorizo con ETCO2 manteniendo normocapnia, se mantiene normotermia.
Se utilizo electrocauterio bipolar.
Perdidas sanguineas estimadas de 100 ml, reposicion con Sf 1000 ml, finaliza el procedimiento, se antagoniza el bloqueo neuromuscular con Neostigmina 2,5 mg i/v y Atropina 1 mg i/v.
En sala de operaciones se conto con Cardiologo y carro de reanimacion con cardiodesfibrilador.
El paciente pasa a sala de recuperacion anestesica, lucido, extubado, ventilando espontaneamente al aire, hemodinamia estable, analgesiado, no ocurriendo complicaciones ni en el intraoperatorio ni en el postoperatorio.
En la planificacion del manejo anestesico de este paciente se tuvo en cuenta la fisiopatologia del Sindrome de Brugada y las implicancias anestesicas de los Cardiodesfibriladores implantados.
Se tomaron en cuenta los factores que pueden alterar el segmento ST con traduccion ECG y que puedan desencadenar una TV, FV, como los farmacos, la modulacion del SN vegetativo, hipotermia. Ninguno de estos factores determinan la tecnica anestesica a realizar; se podria pensar que las tecnicas regionales por el bloqueo del SN simpatico y predominancia del SN parasimpatico estarian contraindicados y la utilizacion de anestesicos locales sobretodo la bupivacaina por su cardiotoxicidad, pero todavia no hay trabajos que demuestren esta hipotesis.
En los trabajos analizados la tecnica que se utilizo fue la anestesia general.
IMPLICANCIAS ANESTESICAS:
PREOPERATORIO:
- Historia clinica completa y examen fisico.
- Valoracion por equipo multidisciplinario: Anestesiologo, Cardiologo, Electrofisiologo, Cirujano.
De importancia fundamental la valoracion por el Cardiologo y Electrofisiologo para conocer las caracteristicas y funcionamiento del DAI.
Conocer el modelo del mismo para saber las caracteristicas funcionales de los
diferentes modos:
Funciones programables: Marcapasos anti TV, con que energia cardiovertir la
arritmia, con que energia desfibrilar una FV, sistema antibradicardizante.
- Valorar medicacion que recibe el paciente, antiarritmicos, antihipertensivos, diureticos por la posibilidad de alargamiento del QT y para evitar las disionias, sobre todo hipopotasemia que predispongan a arritmias.
Existe controversia de si se suspenden dichas drogas.
- Paraclinica: ECG reciente, Ecocardiograma ( nos interesa la FEVI ), RX Torax, rutinas: ionograma, gasometria,digoxinemia ( si recibe digital ), hemograma.
Nuestro paciente tiene HC comentada, examen fisico normal, ECG basal presuntivo de Sindrome de Brugada, el cual se confirmo con los test farmacologicos.
El DAI es Medtronic, el cual se desprogramo en el intraoperatorio.
La RX de Torax era normal, donde se ve el DAI en la region infraclavicular izquierda.
Las rutinas fueron normales, no se le realizo Ecocardiograma.
Nuestro paciente se presenta con DAI para una cirugia que no esta relacionada con el implante, por lo que se comporta de forma similar a un paciente con marcapasos permanente.
- La noche previa a la cirugia premedicar con BZD.
INTRAOPERATORIO:
- Nuestros objetivos en el intraoperatorio son:
- Evitar factores y drogas que induzcan taquicardia o fibrilacion ventricular como hipoxemia, hipercapnia, acidosis, dolor, hipotermia.
- Mantener hemodinamia estable.
- Patron ventilatorio de normocapnia.
- Adecuar analgesia del intraoperatorio y posoperatorio para reducir la hiperactividad simpatica.
- Desactivar el DAI durante la cirugia.
- Monitorizacion:
- ECG en DII y V5.
- PA invasiva y no invasiva.
- PVC, VVC.
- Swan Ganz.
PA invasiva estaria indicada en procedimientos de cirugia mayor si el paciente que tiene una FEVI baja.
VVC para el manejo de drogas vasoactivas y optimizacion de fluidoterapia,tambien en cirugia mayor o en la que preveamos un rapido recambio de volemia.
Swan Ganz no deberia usarse porque puede inducir TV o FV. Tiene riesgo de desplazar la guia del DAI durante la colocacion del mismo.
Se podria usar con extremo cuidado en pacientes seleccionados.
Existe controversia, para algunos estaria contraindicado.
- Saturometro: porcentaje y onda de pulso.
- Capnografia, manteniendo normocapnia.
- Temperatura, manteniendo normotermia, usando cobertores termicos, previniendo los escalofrios y administrando los fluidos templados.
- Neuroestimulador, no se debe usar hasta que este desconectado el DAI.
Nuestro paciente se monitorizo con ECG en DII y V5, PA no invasiva, Saturometro de pulso, capnografia y temperatura.
Se desprogramo el DAI en el intraoperatorio por el Cardiologo.
Se conto con cardiodesfibrilador externo en Block Quirurgico. De tener que usar el mismo precaucion de palas alejadas del DAI para no dañarlo.
Los electrodos nunca sobre el generador de pulso, usarlo con la menor energia posible.
Valorar posibles interferencias, precaucion con las ondas electromagneticas.
Usar cauterio bipolar en lo posible y alejado del generador.
Si se usa unipolar colocar una plancha como minimo a 15 cm del generador.
Las ondas electromagneticas de alta frecuencia pueden inhibir el DAI.
A bajas frecuencias nos pueden dar un mal sensado, activarlo y descargar.
Fuentes que pueden alterar el generador:
- Resonancia nuclear magnetica, radiacion ionizante, electrocauterio, neuroestimulador.
- La radiografia de torax y la TAC no alteran el generador.
POSTOPERATORIO:
Monitoreo en Unidad de Cuidados cardiologicos o en CTI.
Reactivar cardiodesfibrilador por el cardiologo. El mismo debe ser testeado por el cardiologo previo al alta hospitalario.
Evitar hipoxemia, hipercapnia, dolor, hipotermia, contracciones musculares (escalofrios), disionias, que predispongan a arritmias ventriculares.
Contraindicado el neuroestimulador para buscar curarizacion residual.
BREVE RESEÑA DEL SINDROME DE BRUGADA:
El Sindrome de Brugada afecta a jovenes con corazones sanos, sin patología estructural. Es un síndrome clínico – ECG, dado en la clínica por episodios de síncope o muerte súbita y en el ECG por un patrón característico con imagen de bloqueo de rama derecha y sobreelevación del segmento ST de V1 a V3 y PR ligeramente prolongado, sin prodromos, sin isquemia, sin trastornos hidroelectrolíticos.
El Síndrome de Brugada es una enfermedad cardíaca congénita con un patrón de transmisión autosómico dominante.
Es una enfermedad eléctrica cardíaca genética, en la cual existe una mutación del gen SCN 5A en el cromosoma 3. Este gen codifica la síntesis del canal de sodio, la cual se encuentra disminuída por dicha mutación.
La disfunción del canal de sodio se acompaña de un aumento de la corriente de salida de potasio que implica pérdida del domo de la fase 2 del potencial de acción epicárdico. Esta alteración se asocia con una repolarización del tipo todo o nada que origina una reentrada en la fase 2 del potencial de acción epicárdico.
La reentrada en la fase 2 inicia y perpetúa las arrítmias ventriculares ( Taquicardia ventricular o Fibrilación ventricular ) en éstos pacientes.
Los episodios de síncope son debidos a taquicardia ventricular polimórfica autolimitada y cuando ésta es sostenida o hay Fibrilación ventricular lleva a la muerte súbita, siendo finalizada solo por descarga de un cardiodesfibrilador.
Estas taquicardias son originadas por extrasístoles ventriculares con un intervalo de acoplamiento estrecho.
En cuanto a la incidencia de ésta patología la misma es de 26 a 38000 x 1.000.000 x año.
Mayor en hombres que en mujeres con una relación de 8:1
Corresponde a un 4 % a 12 % de las muertes súbitas.
Es la causa de más del 50 % de las muertes súbitas en pacientes sin cardiopatía estructural.
DIAGNOSTICO:
Con ECG típico en pacientes sintomáticos o no, el diagnóstico positivo es fácil. El ECG típico es un marcador de muerte súbita, pero el ECG puede no presentarse en su forma típica o ser normal.
En pacientes donde se sospecha Síndrome de Brugada, ya sea por síncope de etiología no aclarada, antecedentes familiares de muerte súbita o fibrilación ventricular idiopática, debe hacerse el test farmacológico con Ajmalina, Flecainida o Procainamida que pongan en evidencia el patrón de Brugada oculto.
PRONOSTICO Y TRATAMIENTO:
El único tratamiento disponible es el Desfibrilador automático implantable.
La mortalidad con el mismo disminuyó de un 100 % a 0 % en 10 años.
La controversia está en el implante del mismo si el paciente es asintomático.
El 40 % de los pacientes sin tratamiento mueren súbitamente en el primer año y el 60 % de los pacientes diagnosticados presentan Fibrilación ventricular al año del diagnóstico.
La alta mortalidad que presenta el Síndrome de Brugada no deja opción a escoger terapias farmacológicas y es de elección el Desfibrilador automático implantable.
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