Atrás
lesiones traumaticas de la traquea
LESIONES TRAUMATICAS DE TRAQUEA
DRA. ARACELI ALASSIO
INDICE
I) Introducción
II) Anatomía de la traquea
III) Lesiones traumáticas de vía aérea
IIIa) Historia
IIIb) Epidemiología
IIIc) Etiopatogenia
IV) Traumatismos graves de tórax
V) Lesiones anatomopatologicas
V-1) Traumatismo directo
V-2) Traumatismo indirecto
VI) Lesiones traumáticas de la vía aérea por intubacion
VII) Otras causas de lesión traumática de la vía aérea
VIII) Diagnostico de fístula traqueoesofagica
IX) Epidemiología de lesión esofagica
X) Lesión esofagica
XI) Formas de presentación y diagnostico de las lesiones traquéales
XII) Manejo anestésico quirúrgico
XIII) Pronostico
XIV) Conceptos básicos de la ventilación artificial
XV) Desarrollo de ventilación a alta frecuencia
XVI) Diferentes tipos de ventilación a alta frecuencia
XVI-1) Ventilación a presión positiva de alta frecuencia (HFPPV)
XVI-2) HFJV: ventilación jet a alta frecuencia
XVI-2a) Componentes de un respirador de alta frecuencia
XVI-2b) Mecanismo de recambio de gases con HFJV
XVI-2c) Aplicaciones clínicas
XVI-2d) Monitorizacion de la técnica ventilatoria y del paciente durante HFJV
XVI-2e) Monitorizacion de los volúmenes
XVI-2f) Monitorizacion del volumen atrapado (VAT)
XVI-2g) ¿Cómo controlamos la PEEP?
XVI-2h) Monitorizacion del intercambio de gases
XVI-3) Ventilación oscilatoria de alta frecuencia
XVII) Comentario final
XVIII) Bibliografía
I).- INTRODUCCIÓN.
Los anestesiólogos, especialmente quienes desarrollan su actividad profesional en las principales áreas urbanas, se verán enfrentados muchas veces a traumatismos de vía aérea.
Particularmente es un desafío el manejo eficaz de la rotura traumática de los componentes cartilaginosos y del tejido blando de la vía aérea, la planificación e implementacion técnicas para asegurar la vía aérea, que puede encontrarse distorsionada, edematosa, sangrando, el mantenimiento de la ventilación, la administración de agentes anestésicos adecuados, la creación de un ambiente en que tanto el anestesiólogo como el cirujano puedan completar sus tareas confortablemente y sin que los afecte la presencia del otro, la resucitacion inicial del paciente, la determinación del momento y la técnica apropiada para la extubacion y el control del dolor postoperatorio.
En el presente trabajo se desarrollaran las diferentes lesiones traquéales en cuanto a epidemiología, etiopatogenia, diagnostico, terapéutica, pronostico y técnicas mas recientes de ventilación.
II).-ANATOMIA DE LA TRAQUEA
Se trata de un órgano canalicular impar y simétrico.
Presenta un trayecto cervical y otro torácico, situada en la parte anterior del cuello, a nivel inferior desciende por detrás del esternón para ocupar la porción superior del tórax, a ese nivel se desvía ligeramente hacia la derecha.
Su parte anterior esta rodeada por los músculos: esternocleidomastoideo, esternohioideo, omohioideo y esternotiroideo (bandas musculares), por el arco aortico, pericardio posterior, glándula tiroides (1,2,3,4,5,6,7).
Lateralmente por la facia peritraqueal y las vainas carotidea.
A nivel cervical sus caras laterales se relacionan con las venas yugulares, las cuales están en relación medial, anterior al conducto torácico.
Posteriormente esta en relación con el esófago y cuerpos vertebrales.
Su longitud media desde el borde inferior del cartílago cricoides (cuerpo vertebral C6) hasta la carina (cuerpo vertebral D5) oscila entre 10 a 13 cm. en el adulto (5,6,7).
Se continua a nivel torácico en bronquio fuente derecho e izquierdo.
Consiste en 18 a 22 anillos cartilaginosos que rodean sus 2/3 anteriores, siendo el 1/3 posterior una membrana fibrosa.
Significa aproximadamente 2 anillos por cm. y su elasticidad disminuye con la edad.
El primer anillo traqueal esta cubierto por la fascia cervical profunda y por los músculos esternohioideo y esternotiroideo.
La irrigación sanguínea es tenue y alcanza la traquea a través des sus caras laterales (6,7).
Su irrigación procede de las arterias tiroideas inferiores (ramas traquéales y esofagicas), de la arteria intercostal, de las arterias bronquiales y de algunas ramas de la tercera arteria intercostal derecha.
El aporte sanguíneo continua a través de vasos segmentarios en las paredes laterales de la traquea.
La "ima" tiroidea es un grácil vaso inconstante que cuando existe procede del cayado de la aorta, pero con mayor frecuencia se desprende de la porción inferior de la arteria innominada y asciende por delante de la traquea.
Posteriormente a la traquea y a través de todo su trayecto se encuentra el esófago separado de la misma por una capa de tejido de tejido areolar fibroadiposo.
Este tejido se extiende desde el cuello al mediastino, la traquea se desliza fácilmente en este tejido, pudiendo llegar a hacerce casi mediastinica cuando se flexiona el cuello.
El cartílago cricoides desciende entonces hasta el nivel de la escotadura supraesternal.
Aproximadamente se puede considerar que el 50% de la traquea esta dentro del tórax en el mediastino superior.
Ciertas relaciones anatómicas poseen importante significado quirúrgico.
En el cuello el istmo de la tiroides descansa sobre el segundo anillo de la traquea inclusive hasta el cuarto anillo, compartiendo la irrigación sanguínea procedente de la arteria tiroidea inferior.
Los nervios laringeos están situados en el surco entre la traquea y el esófago, el izquierdo presenta un trayecto intratoracico mas largo.
Estos nervios siguen un curso más anterior a nivel de su porción superior en dónde penetran en la laringe entre los cartílagos tiroides y cricoides.
La porción intratoracica de la traquea esta situada sí bien a cierta distancia de la vena innominada izquierda.
Por el contrario la arteria innominada esta en intimo contacto con la porción media de la traquea.
El trayecto de la traquea desde la posición cervical posterior casi subcutánea, hasta su localización mediastinica más posterior, por detrás de los grandes vasos, es causa de que él acceso en toda su longitud a través de una incisión simple sea relativamente difícil.
Como ya se menciono a lo largo de todo su trayecto muestra una relación intima con el esófago, con un plano de fácil separación, con una irrigación sanguínea común y un origen embriologico en común.
En vista de que las arterias alcanzan la traquea por sus caras laterales, debe evitarse la disección circunferencial, con sección de los pedículos laterales.
Solo deberán movilizarse de esta forma segmentos muy cortos, que se usan para anastomosis.
Existe una regla de uso habitual, que dice que el tamaño traqueal se correlaciona con el diámetro del dedo índice (6).
La traquea en el adulto se bifurca en bronquiofuente derecho e izquierdo a nivel de la quinta vértebra dorsal.
El bronquiofuente derecho es mas corto (1.5-2cm.) y ubicado mas verticalmente que el izquierdo.
EL derecho es mas corto ya que de el sale el bronquio lobar superior luego de un trayecto de 1.5 a 2cm.
Algunas veces el bronquio lobar superior derecho puede salir directamente de la traquea.
El bronquio fuente izquierdo da su bronquio lobar superior luego de un trayecto de unos 5 cm.
El bronquio derecho es más ancho porque abastece a un pulmón de mayor tamaño que el izquierdo, es más vertical, 25º con relación a la vertical, con 45º en el izquierdo, debido a que el bronquio izquierdo tiene que extenderse lateralmente por detrás del arco aortico para alcanzar el hilio pulmonar (6).
Por todas estas razones, los cuerpos extraños inhalados o aspirados, o un catéter de aspiración bronquial, llegaran mas fácilmente a través del bronquio más amplio y de trayecto más vertical, es decir el derecho.
El bronquio derecho esta íntimamente relacionado con la vena acigos y con la unión cava-acigos, su extremo distal esta cruzado anteriormente por la arteria pulmonar derecha.
El bronquio izquierdo pasa por detrás del pericardio posterior, del arco aortico y aurícula izquierda antes de dar el bronquio lobar superior.
Posterior al bronquio izquierdo se encuentra el esófago (4,6).
III).-LESIONES TRAUMATICAS DE LA VIA AEREA
Las lesiones traqueobronquiales de diversa etiología, son una patología poco frecuente pero de riesgo vital en lo inmediato y en lo alejado, y son situaciones de difícil manejo a las que puede verse enfrentado él medico anestesiólogo, intensivista, cirujano general, cirujano de tórax y otorrinolaringologo.
Dada su poca incidencia la experiencia es por lo tanto limitada y él numero de casos en nuestro medio, si bien no son una rareza se estima sea bajo.
Su incidencia es muy baja con respecto a otras lesiones traumáticas del tórax (como lesiones de pared torácica, rotura aortica, etc.) (2,3).
Tanto las lesiones de traquea como de grandes bronquios plantearan cualquiera sea su etiología, dificultades diagnosticas y terapéuticas tanto en lo inmediato como a largo plazo, siendo de especial interés el manejo de la asistencia respiratoria mecánica en el paciente con solución de continuidad en la vía aérea.
Se efectúa una revisión del tema en cuanto a etiología, aspectos clínicos de diagnostico y tratamiento.
Siendo el objetivo primordial un intento de sistematizar y orientar los distintos aspectos que conllevan estas lesiones.
III.A- Historia:
Los primeros reportes del tratamiento de las heridas penetrantes de traquea fueron realizados por Hugh Munroe en Escocia en el año 1792 (3).
Observo que cuando dichas heridas eran longitudinales podrían ser solucionadas, reparadas realizando la aproximación con "straps".
El penso que las heridas mas frecuentes eran las transversales entre dos cartílagos, estas heridas se suturaban sobre un "stent" mientras la cabeza del paciente se mantenía flexionada, inclinada hacia delante mientras la lesión cicatrizaba.
En 1848 Webb, reporta el hallazgo de rotura de bronquio fuente izquierdo, en una necropsia de un paciente fallecido por hemorragia masiva por una lesión hepática.
En 1873 Seuvre reporto el primer caso de rotura bronquial traumática en una mujer de 74 años (bronquiofuente derecho), expresando que esta lesión es invariablemente fatal (3).
En 1945 Sanger realizo la primer sutura en una laceración bronquial.
Krinitsky informo que las lesiones bronquiales no eran letales.
Cinco años mas tarde de que Seuvre publicara, que este tipo de lesiones es indefectiblemente fatal, Krinitsky descubre en una autopsia la atelectasia total del pulmón derecho debido a una aparente ruptura bronquial ocurrida 24 años antes, indicando así que se puede sobrevivir a estas lesiones (3).
Actualmente el manejo quirúrgico de las lesiones traqueobronquiales, acompañan el avance de las técnicas anestésicas endotraqueales y las de resección pulmonar.
En 1930 Rudolf Nissen reporto un caso en el que se realiza la neumonectomia como tratamiento definitivo, de un paciente que presentaba una estenosis bronquial post traumática y bronquiectasias en el pulmón derecho (2,5).
La primera reparación exitosa de una herida penetrante bronquial fue realizada por Sanger en 1945 (3).
Cuatro años mas tarde, Scanell reporta una reparación exitosa de una lesión bronquial no penetrante.
Ese mismo año Griffin publica la reparación exitosa de una lesión bronquial completa, el reseco la estenosis traumática realizando una anstomosis termino terminal y cubriendo la sutura con fascia (3).
En 1957, Beskin informa el éxito de una reparacion de traquea cervical.
En los últimos años ha habido grandes avances en las técnicas de reparación, se ha logrado el desarrollo de las mismas por Symbas.
III.B- Epidemiologia:
No existe una casuística nacional.
M.Bates solo pudo reunir 26 casos de rotura bronquial en una encuesta realizada a 18 cirujanos del Reino Unido en un periodo de 30 años (8).
La verdadera incidencia es difícilmente valorable dada la alta mortalidad instantánea que conllevan estas lesiones, esta mortalidad se estima en un 30%, falleciendo la mayoría de los pacientes.
Otros autores como Symbas y Eastrigge estiman que la frecuencia de estas lesiones son de un 0.03% y 0.07%, (9,10).
Todas las series informan mayor frecuencia en hombres y en jóvenes de 40 años (8); la relación es de 5 a 1 siendo la media de 20 a 30 años.
Es frecuentemente referido que el 25% de las muertes por traumatismo son debidas a algún tipo de injuria torácica.
Feliciano, en una revisión epidemiológica encontró que el 45 a 50% de los conductores imprudentes que se vieron envueltos en accidentes automovilísticos, tendrán una lesión torácica, un 25% de ellos fallecen, (3,12).
Un 40% de los pacientes que sufren traumatismos penetrantes, tienen lesiones torácicas.
La actual incidencia de las lesiones de vía aérea es más oscura y puede deducirse solamente de las series publicadas de traumatismos cervicotoracicos ya sean penetrantes o cerrados.
Las lesiones traqueobronquiales parecen ocurrir en un porcentaje de aproximadamente el 1% de los individuos que sufren traumatismos cerrados y en un 2 a 9 % de los que tienen traumatismos abiertos o penetrantes.
Las lesiones penetrantes ocurren en la traquea cervical, en una frecuencia de 75% y en la torácica en un 25%.
Considerando los traumatismos penetrantes y no penetrantes, las lesiones mas frecuentemente halladas son de traquea extratoracica.
Los centros de trauma de las grandes urbes con 2500 a 3000 admisiones por año, tendrán la probabilidad de recibir de 2 a 4 casos de lesiones traquéales cervicotoracicas.
Bertelsen encontró únicamente 33 roturas traqueobronquiales entre 1.178 accidentes de trafico (0.03%) de los cuales 28 murieron inmediatamente tras el accidente (7,11).
En un estudio seriado realizado en Baltimore, Maryland, se encontraron solo 2 pacientes(0,4%) con lesiones traqueobronquiales en un total de 515 pacientes admitidos con traumatismo cerrado de tórax.
Dado el mayor incremento en él numero de vehículos así como el aumento en la velocidad que desarrollan, junto a la existencia de mejores y más avanzados procedimientos de asistencia en el lugar del accidente, así como el traslado en unidades especializadas, se destaca el aumento en él numero de casos de lesiones de vía aérea en los últimos años (2,3,12).
III. C -Etiopatogenia:
Las lesiones traumáticas de vía aérea pueden presentare ante diversas situaciones.
Se consideraban poco frecuentes hasta hace 20 años atrás.
Ahora se están volviendo más comunes y/o se reconocen con mayor frecuencia a causa de la incidencia elevada de los accidentes automovilísticos.
La mayor parte de los centros de trauma con sus sistemas concomitantes de transporte rápido permiten que lleguen mas pacientes con vida a los distintos hospitales (2,3,12).
Sin embargo estas lesiones siguen siendo raras.
Su importancia radica en la elevada morbimortalidad que ocasionan "sucesos raros" ya que afectan a menos del 1% de los traumatizados.
Sin embargo como ya dijimos es una lesión grave ya que un elevado porcentaje de las víctimas fallecen antes de llegar a un servicio de cuidados terciarios y un 20% aproximadamente de los que sobreviven al traslado fallecen 2hs. luego del ingreso (3).
Nadie en el área de reanimación se encuentra mas calificado para evaluar la permeabilidad de las vías respiratorias que el anestesiólogo, quien debe poseer un conocimiento completo de la anatomía, mecanismos de lesión, diagnostico y tratamiento del traumatismo de la vía aérea.
Las lesiones traumáticas por heridas penetrantes y por injurias no penetrantes son los mecanismos más comunes.
Pero existen los iatrogenicos, como las que se producen en una mediastinoscopia (13) en terapia de oxigenación transtraqueal (14), ventilación mecánica (15,16), esofagectomía transhiatal (17,18,19,20,21).
Otras causas menos frecuentes son: estrangulación, electrocución, quemaduras e ingestión de cáusticos, heridas cortantes por navajas (3).
El conocimiento de los mecanismos de los traumatismos es una premisa fundamental para planificar el tratamiento adecuado de los pacientes.
El hecho de tener en cuenta los mecanismos de la lesión, lleva a una rápida identificación y anticipación de los cuadros y de las lesiones asociadas, diferidas o latentes.
Este conocimiento facilita a la vez la observación, investigación e intervención correcta, ayuda a evitar peligros y retrasos; y reduce el riesgo de lesiones iatrogenicas por tratamiento inadecuado.
El anestesiólogo y el especialista en cuidados intensivos traumatológicos, están preparados para reconocer y predecir los diversos patrones de traumatismos e identificar las causas probables.
En la asistencia urgente de un paciente traumatizado no suele haber tiempo para reflexionar y las decisiones intuitivas deben fundarse en un profundo conocimiento de las combinaciones de las lesiones más habituales en los traumatizados.
El anestesiólogo que posea estos conocimientos puede hacer juicios perioperatorios que se traducirán en la mejor asistencia posible.
Esta asistencia de elevada calidad disminuye la morbilidad y mortalidad de los pacientes traumatizados.
La lesión traumática tiene lugar cuando la energía aplicada al tejido produce la rotura o alteración fisiológica, con cambios microscópicos y macroscópicos.
Los cuadros traumáticos suelen ser complejos, el traumatismo penetrante puede tener una característica contusa asociada al mismo y viceversa, en tanto, el traumatismo explosivo puede ir asociado con lesiones incisas y contusas.
Muchos factores como la fuente de la lesión, la cantidad de energía cinética desarrollada, la capacidad de transferir esa energía a los tejidos, la plasticidad de los mismos, el área de aplicación de la fuerza y las características de los tejidos afectados, interaccionan para regular el tipo y el alcance de la lesión.
Cuando la presión localizada de la fuerza excede la tolerancia al esfuerzo del tejido implicado, se produce la penetración.
El traumatismo penetrante puede imaginarse como un espectro de enfermedad que va desde un pinchazo mínimo de alfiler hasta los resultados devastadores que produce un arma de fuego de gran potencia.
El traumatismo penetrante se debe a heridas de escopeta, arma blanca.
Los cuchillos producen una herida de baja velocidad "quirúrgica", de baja energía cinética, resultando en un desgarro o en un efecto cizalla.
Las manifestaciones de estas lesiones son: perforación, laceración lineal, heridas de un lado a otro y secciones (2,3,22).
En ciertas regiones son más comunes las heridas por misiles, el resultado dependerá de la energía cinética del misil y de su trayectoria.
La dirección en la región cervicotoracica es generalmente en línea recta, pero frecuentemente impredecible y altera su trayectoria cuando impacta con tejidos de mayor densidad ej. huesos.
Pero no existe una regla estricta que determine el camino lesional de los mismos.
Lee reporta un paciente en el cual la bala penetro en la región cervical, cae en la luz traqueal, desciende por la misma llegando a impactarce en el lóbulo inferior derecho (3).
Las lesiones por proyectiles resultan en una transferencia de grandes cantidades de energía cinética.
Ellos impactan en el tejido, formando una "cavidad permanente" y los tejidos que rodean el trayecto de los mismos son constreñidos radialmente hacia fuera a medida que el proyectil la atraviesa, colapsando los tejidos y dejando una "cavidad temporaria o secundaria" (2,3,22).
Las armas de fuego de calibre 22, 32, 38, 45 presentan una trayectoria de proyectil de relativa baja velocidad.
Los rifles que disparan balas encamisadas de metal completo producen una trayectoria de proyectil de aproximadamente 2000 a 3000 pies por segundo, resultando en una injuria aplastante y en una cavidad con mayor de tejido lesionado o destruido.
Finalmente los rifles que disparan perdigones producen mayor daño debido a su expansión.
Se producen cavidades permanentes y temporales y cada perdigón produce su propia trayectoria.
A distancias cortas el impacto en tejidos blandos deforma los perdigones, con un aumento asociado del tamaño de la herida de entrada y del aplastamiento de los tejidos.
En si el potencial de lesión de un proyectil depende de numerosos factores: la clase de proyectil, la cantidad de energía cinética desplegada, la cantidad de energía transferida a los tejidos, la duración de esta transferencia, el modo en que el proyectil deforma los tejidos, el grado de deformación o fragmentación del cuerpo y la reacción de los tejidos, incluyendo factores histicos como plasticidad, elasticidad, inercia o viscosidad.
La lesiones por proyectiles de alta velocidad con elevadas transferencias de energía cinética, destrozan y pulverizan los órganos más densos y menos elásticos (alto contenido de agua), como huesos, bazo, hígado, riñón, corazón o cerebro.
Los tejidos menos densos y más elásticos (alto contenido de aire) como pulmón, intestino, tienden a ser más resistente a lesionarse, a menos que se produzca una gran fragmentación.
La etiología de este tipo de lesiones, parece deberse a la compresión brusca entre el esternón y la columna vertebral, seguida por una desaceleracion brusca del pulmón sobre la traquea y una expiración forzada a glotis cerrada, en otras ocasiones la lesión traqueal se produce por una hiperextencion traqueal (signo de la guantera), asociada a fracturas de la primera o segunda costilla, llegando en los casos más graves a producir una avulsion completa de la traquea.
Al establecerse una comunicación directa con el espacio pleural se produce un neumotorax, en ocasiones bilateral.
Otras veces la pleura mediastinica permanece intacta y aparece neumomediastino y/o enfisema subcutáneo sin neumotorax.
IV). -TRAUMATISMOS GRAVES DE TORAX
La lesión de la traquea intratoracica, en el trauma cerrado de tórax con compresión anteroposterior del mismo, provoca la lesión de la traquea membranosa en sentido longitudinal, y su mecanismo tal como lo propuso Schonberg en 1912 es un brusco aumento de la presión intratoracica e intraluminal a glotis cerrada, al ser comprimida la traquea entre la columna por detrás y el esternón por delante (23).
De acuerdo a la ley de Laplace T = P x R (6)
P = diferencia de presión transmural, T = tensión, R = radio de curvatura (12,25)
Se observa en los traumatismos contusos que la parte posterior (membranosa) de la traquea es generalmente lesionada, mientras que en las heridas penetrantes depende de la localización de la lesión y de la dirección del objeto penetrante.
Las roturas de traquea membranosa se pueden mantener herméticas y contenidas por el tejido peritraqueal que puede ser lo suficientemente firme para mantener la continuidad de la vía aérea.
Si se asocia la contusión del esófago con rotura de la capa muscular en su sector anterior, puede haber necrosis e infección y establecerse al cabo de unos días y si la lesión no fue diagnosticada a tiempo una fístula traqueoesofagica.
Por lo tanto siempre debe descartarse una lesión concomitante de esófago en este tipo de traumatismos (26,27).
La vía aérea intratoracica suele estar bien protegida de las lesiones por el tejido pulmonar que la rodea y por el miocardio, por su localización central en el mediastino y por la caja costal y el esternón.
Sin embargo en los impactos de elevada desaceleracion, se puede generar suficiente fuerza como para alterar la integridad traqueobronquial normal.
La reducción de la velocidad en forma brusca es en parte la responsable de las heridas torácicas en accidentes automovilísticos.
Además la relativa complacencia de los vasos pulmonares, puede contribuir a la baja incidencia de injurias vasculares y pulmonares.
La sola excepción a esto puede ser la lesión del bronquio lobar medio, el cual esta mas relacionado con la lesión de la arteria pulmonar debido a la relación anatómica del bronquio lobar medio, con la rama arterial del mismo.
La elasticidad y la compresibilidad de la pared torácica se citan como factores predisponentes para la lesión traqueobronquicas en el traumatismo cerrado de tórax, lo cual explicaría la mayor incidencia de este tipo de lesiones en sujetos jóvenes con tórax complaciente.
Cuando la lesión es de traquea baja, por lo general se presentan lesiones graves de tórax, fracturas esternal y costales múltiples, aunque si se trata de niños y adultos jóvenes pueden no estar presentes las fracturas.
En el caso de traumatismo de la traquea torácica y bronquios principales, el mecanismo es distinto ya que el agente traumático actúa indirectamente con compresión anteroposterior.
Los mecanismos que explican como se producen estas lesiones no son del todo conocidos.
Kirsh en un intento de explicarlo ofrece 3 teorías (28).
La primera vendría condicionada por un mecanismo de compresión anteroposterior del tórax lo que traería consigo un aumento del diámetro transversal del tórax, motivando así una tracción a nivel de la carina, que si sobrepasa su grado de elasticidad desgarraría la traquea y los grandes bronquios.
La segunda teoría estaría representada por el hecho ya analizado de que el paciente se encuentra a glotis cerrada el momento del accidente.
Si en estas condiciones existe la compresión de la vía aérea principal entre el esternón y la columna, la presión intraluminal aumenta produciéndose su rotura.
La tercera y ultima teoría nos habla de un movimiento brusco de desaceleracion del pulmón, lo que repercutiría sobre dos puntos de máxima fijación del árbol traqueobronquial, como lo son el cricoides y la carina, produciéndose lesiones sobre todo próximas a este ultimo punto.
El 80% de las lesiones de vía aérea por traumatismo indirecto ocurre en los 2.5cm. próximos a la carina y afectan en igual proporción, tanto al bronquio fuente derecho como al izquierdo, (6,11,23,25,29).
La fuerza absoluta del impacto no es un factor inductor de rotura tan importante como lo es la dirección en que esa fuerza es aplicada a la pared torácica.
Lo que se encuentra mas íntimamente relacionado, son la magnitud de la defleccion esquelética y el tiempo requerido para desarrollar dicha defleccion.
Las fracturas de la parte alta del esternón en especial, la separación entre manubrio y cuerpo tienden a forzar el manubrio hacia atrás con producción de desgarro traqueal subyacente (3).
V. -LESIONES ANATOMOPATOLOGICAS
La amplitud de las lesiones pueden variar desde pequeñas soluciones de continuidad en la pared del árbol traqueobronquial, difícilmente valorables por endoscopia, hasta la sección completa de traquea y bronquios (25).
Las lesiones de vía aérea pueden ser simples, ya sea transversales o longitudinales, o complejas con mas de una rotura a lo largo de la misma.
En una revisión, la ocurrencia de lesiones transversales fue el hallazgo más común (74%), las longitudinales fueron un 17% y las complejas un 8% (28).
Cuando el traumatismo asienta sobre la traquea cervical, es frecuente la sección transversal completa o incompleta, si es total, a nivel de su unión con el cartílago cricoides.
En este caso el extremo distal de la misma se retrae hacia el mediastino superior y la fascia pretraqueal, dada su flacidez permanece intacta lo que asegura temporalmente el paso del aire (25).
Si el desgarro es incompleto y la fascia pretraqueal permanece intacta la vía aérea permanece libre y el paciente experimentara pocos síntomas (a veces solo hemoptisis de escasa magnitud),
pudiendo evolucionar así a la estenosis siendo detectado años mas tarde.
Con la sección completa de la traquea se muestran signos y síntomas de insuficiencia respiratoria aguda (9,11,25,26).
Las lesiones que se han observado son desgarros o laceraciones gloticas y subgloticas, fracturas de cricoides, pudiendo asociarse lesiones de nervios recurrentes, lo que empeora él pronostico.
La lesión de traquea torácica más frecuente es el desgarro de la membranosa en su unión con el cartílago en una zona próxima a la carina.
Menos frecuente es la sección horizontal completa o incompleta de la misma.
En otros casos existe laceración acompañante del tronco arterial braquiocefalico, venas pulmonares, aorta, vena cava, desgarro de esófago, este ultimo pudiendo llegar a pasar desapercibido durante los primeros días, manifestándose mas tardíamente (27).
Las lesiones bronquiales se localizan en un área próxima a la carina, siendo lo mas frecuente la sección transversal completa de las mismas.
La rotura de ambos bronquios simultáneamente o de bronquios lobares o segmentarios es menos frecuente (25,26,27).
Se encuentran cambios estructurales en la pars membranosa de la traquea de los pacientes con enfisema, pudiendo así frente a traumatismos de menor intensidad, llevar a la ruptura traqueal mas rápidamente.
Probablemente la pars membranosa se vuelva más delgada e inelastica, debido a los cambios tisulares pulmonares en estos pacientes (27).
Una laceración pequeña de la pared traqueal puede llevar a la disección insidiosa de la misma, expandiéndose y produciéndose una dilatación aneurismatica de la pars membranosa.
Esta dilatación puede ocurrir en horas y los signos de injuria pueden no ocurrir hasta que la rotura en el mediastino o en el espacio pleural ocurra.
Si tal comunicación no existe, no se producirá ni enfisema mediastinal ni neumotorax.
En autopsias realizadas a personas que fallecen en el lugar del accidente y que presentaban heridas de vía aérea se vio que la muerte se produjo como consecuencia de asfixia por la interrupción o por obstrucción por aspiración de sangre y hemorragia intrapulmonar.
El árbol traqueobronquial puede ser lesionado por una amplia gama de agentes traumáticos cuya enumeración seria extraordinaria.
A modo de resumen se dividen en: Traumatismos por lesiones penetrantes y Traumatismos cerrados de cuello y tórax.
V.1.-Traumatismo directo: Se ve en las heridas penetrantes, transfixiantes por herida de bala o arma blanca, constituyendo lesiones abiertas casi siempre de traquea cervical.
Son mucho más frecuentes las heridas penetrantes que las cerradas.
En los traumatismos penetrantes son las lesiones vasculares las más frecuentes y en los cerrados será necesario descartar lesiones asociadas como columna cervical, medula espinal, esófago, carótida, etc. (3,12).
V.2.-Traumatismo indirecto: Se ve en traumatismos graves de región cervical con fractura y/o separación de cartílagos laringeos, aunque la piel del cuello en la zona del impacto se encuentre intacta (22).
Esto se ve en el "padded desh síndrome" o síndrome de la guantera, dado por la brusca hiperextencion del cuello con golpe en la parte anterior del mismo y compresión de la traquea contra los cuerpos vertebrales cervicales en el momento del accidente (12,22,25).
A este hecho se agrega un factor que acontece instantes antes de cualquier traumatismo y es que el paciente posee la glotis cerrada en el momento del impacto, lo que aumenta la tensión de la pared traqueal (Ley de Laplace) sobrepasando su grado de elasticidad hasta que se rompa, (12,25,26).
También se ha visto traumatismo cerrado de vía aérea al golpear el individuo contra el tablero, instrumentos o el volante del automóvil, así como por golpes de Karate o los llamados traumatismos por "cuerdas de tendedero", cuando un motociclista se encuentra con una rama de un árbol u otro tipo de obstáculo en su camino, produciéndose así un impacto cervical directo (2,25).
En el caso de los accidentes de automóvil se observan lesiones similares en las víctimas que llevaban un cinturón de seguridad.
En un choque, la parte superior del cuerpo, la cabeza y el cuello continúan moviéndose hacia delante, golpeando generalmente la cabeza en primer lugar contra el parabrisas. Entonces la cabeza se dobla de nuevo hacia atrás, exponiendo el cuello, que choca con el borde agudo del cuadro de instrumentos.
Menos frecuente es que la lesión de vía de aire se asocie con graves lesiones por extensión del cuello (2).
Los traumatismos de la traquea cervical son menos frecuentes que los localizados a otros niveles del árbol traqueobronquial y esto vendría condicionado a la protección que brinda la mandíbula, el esternón y la columna, de ahí que las lesiones se establezcan por una acción directa del agente traumático sobre el área cervical anterior.
VI). -LESIONES TRAUMATICAS DE LA VIA AEREA POR INTUBACION
El uso de la intubacion traqueal para la ventilación y oxigenación de pacientes, ya sea para anestesia general o para proporcionar soporte ventilatorio en pacientes críticos, se ha vuelto un procedimiento de uso generalizado en las ultimas décadas.
Aunque sus ventajas sean indiscutidas, en raras ocasiones las lesiones que pueden originar elevan la morbimortalidad de dichos pacientes.
Si no hay dificultades anatómicas, si la relajación muscular es la adecuada, el calibre del tubo endotraqueal es adecuado y si las maniobras se realizan cuidadosamente, las lesiones de traquea son muy raras, pero el riesgo que implican no debe ser subestimado.
Estudios sobre grandes series de pacientes controlados por endoscopía luego de una intubación traqueal para anestesia general, demuestra que son frecuentes los hematomas, ulceraciones y erosiones simétricas, en las cuerdas vocales a veces con luxación del aritenoides.
Muchas de estas lesiones no causan síntomas alarmantes para el paciente por lo que pasan desapercibidas.
No así las lesiones de los músculos de las cuerdas vocales, luxación, subluxacion del aritenoides que pueden llegar al daño permanente (30).
Esta comprobado que la intubacion traqueal, aun siendo en condiciones a traumáticas, causa pequeñas erosiones en la mucosa (microtrauma), que se pueden apreciar histologicamente, aunque la sintomatologia sea nula.
La rotura de la traquea y bronquios por intubacion traqueal es una complicación excepcional pero de extreme gravedad.
Las más frecuentes son las producidas por traumatismos, seguidas por las que se producen durante las exploraciones broncoscopicas o secundarias a cirugías torácicas o esofagectomias y por ultimo secundarias a intubacion traqueal (12,22,25,26,31).
Se ha vinculado el uso de sondas de goma, sondas con manguito de alta presión y baja complacencia, con sondas de doble luz, tubos de polivinilo de doble luz.
Se han descrito factores predisponentes que aumentan el riesgo de rotura de vía aérea por intubacion, como son la destreza del operador, el uso de fiadores, distensión excesiva del manguito y asimetría del mismo, intentos reiterados de intubacion, movimientos del tubo endotraqueal por excitación del paciente o por tracción de los corrugados del ventilador, alteraciones patológicas de la traquea, los recién nacidos, pacientes de edad avanzada y enfermedad pulmonar crónica subyacente) (32,33).
Las lesiones por intubacion cualquiera sea el tipo de tubo que se utilice ocurre casi siempre en el tercio inferior de la traquea y en la porción yuxtacarinal de los bronquios en la unión de la pars cartilaginosa con la pars membranosa, la zona más débil de la pared traqueal y bronquial (32,33,34).
También han sido mencionados desgarros de hipofaringe, esófago cervical, que son raros pero se producen a consecuencia de la intubacion traqueal.
Una serie de factores aumentan el riesgo de que las mismas se produzcan, ellas son: el uso de fiador, la aplicación de presión cricoidea, la necesidad de una manipulación exagerada del laringoscopio para visualizar la traquea (33).
Se han descrito casos en que una rotura bronquial se produce luego de un acto anestésico quirúrgico de rutina sin incidentes con sonda sin conductor, sin dificultades técnicas y sin evidencias de lesiones traqueobronquicas previas.
Se plantea que con el esfuerzo de la tos y por reflejo se produce un brusco aumento de la presión en la vía aérea, que provoca la rotura traqueobronquica, en la zona débil membranosa yuxtacarinal (32).
Por lo general se trata de pacientes de sexo femenino y añosos (32,36,37).
Regragui et.al. presentan el caso de una mujer de 84 años con una intubacion sin dificultades y que a las 20 horas del postoperatorio comienza con un cuadro respiratorio dado por tos persistente y expectoración mucosa abundante, la paciente ventilaba espontáneamente y al crearse una presión intratoracica negativa, se abre el desgarro produciéndose la consiguiente entrada de aire, con la disección de los diferentes planos anatómicos (32).
Lo describen como uno de los primeros casos en que se produce rotura traqueal postoperatoria, en la cual la tos es la causante de la rotura (32,36,37).
Klarenbosch refiere que no existe reporte sobre rotura traqueal por intubacion con estilete, en contraste con la intubacion bronquial con sonda de doble luz (31,37,38).
Existen sí dos casos de rotura esofagica, luego de la intubacion con fiador dentro del TET (31).
Existen circunstancias que afectan la anatomía y la rigidez traqueal como por ejemplo en una resección esofagica, en la cual el esófago es separado de la pars membranosa y en la presencia de nódulos linfáticos (metastasicos inflamatorios) en mediastino, todo lo que lleva a que la traquea sea más vulnerable (31).
Si existe insuficiencia respiratoria, se predispone a injuria de la mucosa a través de la hipoxia local.
La hipoxia local ha sido considerada responsable del daño mucoso, cuando además tiene asociado presiones elevadas en el manguito de insuflacion, colapso cardiocirculatorio, infección o el uso de vasopresores (36,37,38).
Se cita además la rotura de traquea durante la instrumentación sobre vía aérea para la colocación de prótesis endotraqueales y endobronquiales (3).
Quizás el factor más importante en la génesis de estas lesiones, sea la presión ejercida por el manguito de insuflacion sobre la pared traqueal (35,36,37).
El neumotaponamiento de un tubo endotraqueal cumple dos funciones fundamentales: prevenir la aspiración del contenido digestivo dentro de la traquea e impedir el escape de aire durante la ventilación a presión positiva (35,38).
El uso de neumotaponamiento de bajo volumen y alta presión se encuentra prácticamente relegado al pasado, por la excesiva presión ejercida por este tipo de neumobalon.
Se denomina volumen residual al volumen de aire retirado del neumotaponamiento después de insuflado, hasta el punto justo de producir el cierre hermético (sin escape de aire) con la mucosa traqueal (35).
El manguito de bajo volumen residual debe insuflarse con presiones intraluminales altas
(180-250mmHg), para que su expansión produzca el cierre hermético con la mucosa traqueal.
Esta alta presión se transmite parcialmente desde el naumotaponamiento a la mucosa traqueal subyacente.
Mediante la colocación de sensores en la pared anterior de la traquea se ha comprobado que la presión en esta zona, puede sobrepasar los 100-200mmHg.
Cuando la presión en la mucosa traqueal (presión de la pared traqueal), sobrepasa la presión capilar arteriolar (mayor de 32 mmHg), puede aparecer isquemia.
Pequeños incrementos de aire (1ml) introducidos en el neumotaponamiento, por encima del necesario para conseguir un cierre hermético, puede producir importantes aumentos en la presión de la pared traqueal.
En ocasiones estos balones se insuflan de manera asimétrica, deforman la traquea y en consecuencia favorecen el desarrollo de una dilatación traqueal.
La presión continua del neumotaponamiento puede causar la erosión posterior del esófago o anterior de la arteria innominada (35).
Para prevenir este tipo de situaciones es que se pone en practica la utilización de neumotaponamiento de alto volumen y baja presión.
Se ha comprobado que la presión que se produce en la pared traqueal es igual a la presión pico de la vía aérea, entre 15-30mmHg, durante la ventilación pulmonar a presión positiva.
Pequeños incrementos de aire (1ml) dentro del neumotaponamiento, por encima del volumen mínimo oclusivo, originan solamente un pequeño aumento entre 6-25mmHg. en la presión de la pared traqueal, proporcionando cierto margen de seguridad en casos de inflación excesiva inadvertida.
Estos neumotaponamientos, aunque disminuyen la aparición de lesiones traquéales, no los evitan (35).
La presión interior del neumotaponamiento debe mantenerse a un nivel adecuado para evitar las aspiraciones, pero ha de ser lo suficientemente baja para permitir el flujo sanguíneo capilar en el área de contacto.
El control periódico de la presión intraluminal del neumotaponamiento y los reajustes para evitar presiones excesivas, pueden conseguirse mediante un aneroide y una jeringuilla conectada al neumotaponamiento, a través de la llave de tres vías.
Si durante la administración de una anestesia general es utilizado oxido nitroso, el volumen y la presión del manguito aumentan.
El análisis del gas del manguito ha demostrado que un 76-88% de los casos de cambio de volumen, este se produce por difusión hacia el interior del mismo oxido nitroso, el 2-10% por oxigeno y un pequeño porcentaje por los cambios de temperatura de 20-37 ºC (39).
Él oxido nitroso es 34 veces más soluble en sangre que el nitrógeno (coeficiente de solubilidad sangre-gas 0.468/0.0013 para N2O/O2), lo que facilita la difusión del N2O dentro del manguito (39).
Existen diversos sistemas ideados con el fin de evitar el aumento de presión del neumotaponamiento durante la utilización de N2O: bloqueo del manguito mediante suero salino, o con mezclas de gases anestésicos, por ejemplo realizando el llenado con una mezcla de oxigeno y N2O para prevenir la difusión del mismo.
Se puede rellenar con material espumoso y válvula de control de presión situada a nivel del balón piloto del neumotaponamiento (35,39).
Se han introducido, mas recientemente tubos endotraqueales, con el denominado sistema de redifusion, que se basa esencialmente en un cambio de construcción del balón piloto, que mejora las propiedades de difusión del oxido nitroso difundido a través de la pared del manguito al sistema de bloqueo; puede evacuarse cuantitativamente por difusión al aire ambiente.
Se destaca que la presión ejercida por el neumobalon debe estar situada entre 20 y 32 mmHg (35,37,39).
Hasta ahora no se han comercializado manguitos hechos con materiales impermeables a mezclas de gases anestésicos.
Otras complicaciones serias de la intubacion son, estenosis subglotica, estenosis traqueal, traqueomalacia, fístula traqueoesofagica, hematoma, hemorragia (39).
Durante la intubacion bronquial selectiva, con tubos de doble luz, se cita también la rotura bronquica como complicación; con el uso de sondas de doble luz de goma con manguitos de baja complacencia y alta presión (sondas de Carlens o de Robertshaw), la lesión bronquica se producirá por exceso de presión dentro del manguito bronquial y sobre todo porque el manguito se insufla en forma excéntrica si la presión es excesiva, produciendo isquemia de la mucosa y efraccion de la misma.
No más de 2 a 2.5ml de aire deben ser insuflados en el manguito bronquial del tubo de doble luz, por encima de 3ml de aire el manguito se comporta como de alta presión, si se requiere mas de 3ml probablemente no este localizado en una posición optima, se debe corroborar la misma con un fibroscopio pediatrico.
Con los tubos de PVC de doble luz para intubacion endobronquial selectiva también se han informado casos de rotura bronquial cuando el manguito esta excesivamente inflado.
Es por eso que para reducir al mínimo las lesiones de la pared traqueobronquial ocasionadas por los manguitos, se han hecho varias recomendaciones, como tener precauciones especiales al utilizar los tubos de doble luz en pacientes con anomalías de la pared bronquial, elegir un tubo de plástico transparente del tamaño apropiado, asegurarse que el tubo no esta mal colocado, evitar la hiperinsuflacion del manguito endobronquial, desinsuflar el manguito endobronquial mientras se gira al paciente, insuflar dicho manguito lentamente, evitar que el tubo se mueva mientras se gira al paciente.
De todas maneras, la escasa frecuencia con que se presentan estos problemas, no invalidan el uso de los tubos de doble luz, que son de reconocida utilidad para el manejo ventilatorio de patologías pulmonares asimétricas.
Para evitar estas complicaciones, se recomienda elegir el correcto tamaño del tubo, ser cautelosos en pacientes con anormalidades de la pared bronquial, tener la certeza de la adecuada posición del tubo, evitar la sobreinsuflacion del manguito, desinsuflarlo levemente y en forma periódica, así como previo a los cambios de posición del paciente, evitar el uso del oxido nitroso.
Actualmente sé esta utilizando un aparato electroneumatico llamado Cardiff Cuff Controller, el cual es de alta sensibilidad ya que detecta cambios de presión de 1mmHg en el volumen inyectado en los manguitos de insuflacion.
Se destaca por parte de todos los autores que las lesiones traqueobronquicas por intubacion (cualquiera sea el tipo de tubo que se use), ocurren casi sin excepción en el tercio inferior de la traquea y en la porción yuxtacarinal de los bronquios, en la unión de la pars cartilaginosa con la pars membranosa, la zona más débil de la pared traqueal y bronquial (32,35,37,40).
Una vez que se ha diagnosticado la lesión traqueobronquial, se deberá precisar su localización exacta y tamaño por medio de exámenes radiologicos y broncoscopicos.
A partir del diagnostico precoz, la actitud del anestesiólogo en estrecha colaboración con el cirujano, debe ir encaminada a restablecer una correcta ventilación con la mayor brevedad posible (40).
Él pronostico de las laceraciones traqueobronquicas dependerá del estado de salud del paciente y de la rapidez del diagnostico y tratamiento (41).
Frente a toda intubacion traqueal dificultosa, en aquellos pacientes que requirieron una manipulación exagerada de la cabeza y el cuello, así como una introducción difícil del TET, los autores recomiendan una evaluación clínica exhaustiva y una observación postoperatoria estrecha a fin de despistar una laceración de vía aérea y evitar así sus complicaciones (33).
VII) -OTRAS CAUSAS DE LESION TRAUMATICA DE VIA AEREA
Existe la posibilidad de lesionar la traquea durante la esofagectomia transhiatal, sin toracotomia, técnica quirúrgica que se realiza para la resección de carcinomas de hipofaringe y cardias.
Esta indicada en lesiones de tercio superior e inferior de esófago, en las que la resección del tumor puede realizarse bajo visión directa desde la cervicotomia o a través del hiato diafragmatico (17,18,42).
La dificultad de disección a ciegas del tercio medio del esófago y la elevada incidencia de complicaciones, con las que se asocia este paso, determinan que el abordaje transhiatal, no este indicado en tumores de dicha localización.
La complicación perioperatoria de esta técnica (51%), es la entrada en una o en ambas cavidades pleurales, durante la disección mediastinica provocando neumotorax unilateral o bilateral respectivamente, ronquera transitoria (37%), falla anastomotica (12%), quilotorax (3%).
Otra de las complicaciones posible, pero de muy poca frecuencia (1%) es el desgarro de la membrana traqueal posterior.
Martini hace referencia a la presencia de pequeños desgarros en la traquea de 10 pacientes, tratándose de tumores que se extendían a través de la pared del esófago (43,44).
En la esofagectomia transhiatal debe realizarse previamente a la intervención, una broncoscopia descartando la realización de la técnica, si existe sospecha o evidencia de lesión traqueobronquial.
Así mismo durante el acto quirúrgico explora el esófago a través de la incisión cervical y el hiato diafragmatico para descartar la existencia de invasión local antes de realizar la esofagectomia a ciegas (44).
Si durante la esofagectomia tranhiatal se produce el desgarro de la traquea, detectado por fuga de aire, debe desinflarse el neumotaponamiento y avanzar el tubo con la ayuda del cirujano hasta la traquea distal, o bien realizar una intubacion selectiva del bronquio izquierdo, de tal manera que el neumotaponamiento quede distal al desgarro (42,44).
Durante la etapa de disección se sugiere disminuir la presión del neumobalon, así como evitar su llenado con aire y si utilizar mezcla de gases anestésicos.
Una vez controlada la vía aérea puede procederse a la reparación traqueal.
Si la lesión afecta la mitad superior de la traquea, puede realizarse la reparación a través de una esternotomia parcial superior, que ampliara el acceso a la traquea posterior.
En estos casos algunos autores recomiendan completar primero la esofagectomia, si ello es posible, ya que esto facilitara la exposición de la membrana traqueal posterior (17,44).
Si la lesión afecta la parte distal de la traquea o carina y su reparación no es posible a través del abordaje transhiatal, se recomienda completar el bypass gástrico subesternal y proceder luego a realizar una toracotomia derecha para completar la esofagectomia y cerrar la lesión de la membrana traqueal.
La realización de una toracotomia derecha permite tener un buen campo quirúrgico cuando la lesión traqueal es distal (17).
Otras causas: aparición de fístulas traqueoesofagicas, como resultado de la existencia de esofagitis fungica por Cándida o Aspergillus, que aparecen en exclusividad en pacientes inmunocomprometidos, por leucosis, tratamientos inmumnosupresores y quimioterapia, antibióticos de amplio espectro, HIV, etc.
Se cita también, la necrosis traqueal por ingestión de cáusticos (45), rotura de traquea en el recién nacido durante el trabajo de parto dificultoso (46), y la lesión de traquea cervical por el uso de cinturón de seguridad inadecuado (47).
Merece atención aparte el desarrollo de fístulas traqueoesofagicas, siendo su causa mas frecuente las neoplasias evadidas de esófago.
Se pueden observar en el paciente critico, en A.R.M. prolongadas, en pacientes traqueostomizados (traqueostomias bajas), con ventilacion mecánica prolongada se ven en un 0,5% del total de fístulas traqueoesofagica.En ellos se dificulta la ventilación mecánica ya que parte del volumen corriente que se ofrece se pierde a través del defecto traqueal. Se beneficiarían de ventilación de alta frecuencia.
Se mencionan como factores predisponentes, la presión excesiva del manguito de la sonda, presiones pico de vía aérea muy elevadas, movimientos excesivos del tubo endotraqueal, causados por desadaptacion del paciente, lesión de decúbito causada por la presión de la sonda nasogastrica de grueso calibre contra la pared traqueal, en la zona de apoyo del manguito.
La localización más frecuente de la fístula, es a nivel del neumotaponamiento, influyendo probablemente la persistencia de presiones elevadas en el mismo.
Los factores sistemicos que influyen en la producción de las fístulas traqueoesofagicas son: shock circulatorio prolongado, tratamiento con corticoides, diabetes insulino dependientes (28)(49)(50).
La frecuencia de aparición de estas lesiones es baja (menos del 1%) en pacientes ventilados y la prevención y/o eliminación de los diferentes factores de riesgo es de fundamental importancia (50).
La fístula traqueoesofagica por traumatismo no penetrante de tórax es extremadamente rara, aproximadamente menos de 50 casos reportados en la literatura (29,50).
La mayoría de ellos, fueron conductores de automóviles, los cuales impactaron su tórax contra el volante durante accidentes de transito.
El exacto mecanismo es desconocido pero resultaría como ya fue desarrollado previamente, en una compresión de traquea y esófago entre el esternón y la columna vertebral (2,25,28,29).
En traumatismos cervicales cerrados, causados por líneas de tendederos se puede llegar a lesionar la laringe, traquea, esófago y provocar fístulas (29).
Se produce una pequeña laceración traqueal que usualmente cierra rápidamente.
Al mismo tiempo, la pared anterior esofagica es dañada con deterioro de su irrigación sanguínea.
El segmento de esófago contuso, evoluciona a la necrosis, probablemente acelerado por infección.
En aproximadamente de 3 a 5 días, cuando el proceso se completa, la fístula aparece bruscamente.
Esta hipótesis se basa en la tendencia a que la fístula ocurra cerca o por encima de la carina (28).
En una revisión colectiva de 28 pacientes con fístula traqueoesofagica por traumatismo penetrante, se vio que el 57% de las fístulas ocurren en la vecindad de la carina.
Solo un 10% se localizo en el esófago cervical.
En un 29 % la localización fue desconocida (28).
En la mayoría de los casos se desarrolla enfisema subcutáneo, que es usualmente transitorio y moderado en extensión.
Entre el 3 y 5º día siguiente al traumatismo se produce un violento acceso de tos y sofoco, tras la ingesta de líquidos.
Esta situación debe ser hacer sospechar la presencia de una fístula.
Muchas veces él diagnostico se retarda, debido a la coexistencia de traumatismo craneoencefalico, o a la creencia de que el paciente se aspira debido a un mecanismo defectuoso de la deglucion, post traumatismo (28).
VIII) -DIAGNOSTICO DE FISTULA TRAQUEOESOFAGICA
Él diagnostico de F.T.E. se demuestra usualmente o por técnicas radiologicas (transito esofago-gastrico), o por técnicas endoscopicas, las cuales no se pueden realizar en pacientes críticos, sometidos a ventilación mecánica (37,51,52).
Actualmente existe una técnica sencilla de bajo costo, cómoda, que se puede realizar a la cabecera del enfermo frente a toda sospecha clínica de F.T.E., sobre todo en aquellos pacientes ventilados, con presión positiva prolongada, distensión abdominal, gástrica, importante, se trata del análisis del gas gástrico.
Se basa en lo siguiente: En condiciones normales, el gas gástrico presenta una fracción de oxigeno inferior a la fracción de oxigeno inspirado por el paciente y por otra parte contiene anhídrido carbónico debido al metabolismo de las células de la mucosa gástrica.
En casos de aerofagia, la cual es causa frecuente de distensión abdominal, la fracción de oxigeno del aire gástrico seria similar a la del aire ambiente.
En un paciente critico, que se encuentre sedado y correctamente adaptado al ventilador, y en el que se descarte clínicamente la aerofagia, si se detecta un contenido alto de oxigeno en el aire gástrico muy próximo a la fracción de oxigeno que ofrece el ventilador, se puede deducir que la procedencia del aire gástrico es del árbol traqueobronquial.
Se trata de una técnica nueva que evidencia la existencia de una F.T.E. pero no aporta evidencia anatómica, ni localización de la fístula (52).
Él diagnostico debe confirmarse por técnica endoscopica.
IX) -EPIDEMIOLOGIA DE LA LESION ESOFAGICA
El informe más antiguo de un paciente medico o quirúrgico, con herida penetrante de garganta que se encontró, es un papiro de Edwin Smith escrito hace 4000 o 5000 años.
En la actualidad, la causa más común de heridas penetrantes de esófago es él medico que introduce diversas sondas, endoscopios y efectúa otras manipulaciones internas.
A causa de la localización del esófago, son poco comunes las lesiones aisladas por instrumentos punzo cortantes, cerca de 5% de las heridas de cuello abarcan el esófago.
Sin embargo siempre se sospechara lesión traumática de esófago, cuando entra un objeto en el cuello o en la parte posterior del mediastino, a causa de los resultados catastróficos cuando él diagnostico pasa inadvertido, o incluso se retarda en horas.
La lesión traumática del esófago cervical es más común que la del esófago torácico.
Las lesiones contusas (cerradas), son casi siempre cervicales, y suelen producirce conjuntamente con traumatismos laringotraqueales.
La mortalidad global de los pacientes que sufren traumatismo esófago es de 20 a 25% (29).
X).-LESION ESOFAGICA
Como ha sido mencionado anteriormente, una vez que se ha establecido una vía de aire segura y expedita, se debe dirigir el arsenal diagnostico a la búsqueda de las lesiones asociadas.
La lesión esofagica es probablemente la lesión asociada mas frecuentemente hallada en traumatismos penetrantes y no penetrantes (3,29).
Todas las estructuras cervicales o mediastinales, en el trayecto o cerca de la herida, deben ser cuidadosamente explorados, independientemente de la endoscopia o la exploración contrastada como resultado preparatorio.
Por contraposición a la endoscopia, la radiología contrastada con Ditriazoate meglumina o con bario es mandatorio, cuando se trata de un paciente asintomatico, pero con una herida penetrante de mediastino.
Se han observado muchos falsos negativos con estas técnicas diagnosticas.
Cualquier lesión esofagica lleva en forma rápidamente progresiva a mediastinitis debido a la contaminación de saliva y contenido gastrointestinal.
La presión intratoracica negativa aspira el contenido del esófago, que esta densamente contaminado hacia el mediastino, en este medio de cultivo rico en grasa puede inocularse ácido gástrico lo mismo que esputo muy contaminado, lo que añadiría quemadura química a la lesión (29).
El reconocimiento temprano, con cierre u oclusión del segmento dañado y drenaje es esencial.
El daño externo al esófago resulta en mediastinitis fulminante sí la pleura mediastinica esta intacta o en una pleuritis igualmente severa con efusión pleural masiva.
Rápidamente se llega a hipovolemia, compromiso cardiocirculatorio y fallo de los sistemas fisiológicos mayores (49).
Si la perforación es de esófago cervical, el proceso séptico queda confinado por la fascia cervical profunda, la cual sé continua con el mediastino.
Los dos tercios superiores del esófago intratoracico, están en contacto con la pleura derecha, el tercio inferior esta en contacto con la pleura izquierda.
La porción más inferior del esófago llega a la cavidad peritoneal y su perforación resulta en una peritonitis y absceso subfrenico.
La ruptura esofagica debido a traumatismo cerrado es rara, pero muchas veces poco reconocible (28,29,50).
Generalmente se produce dentro de los 2cm. de la unión gastroesofagica, el sitio más común en este tipo de traumatismo es cerca de la bifurcación traqueal, donde el esófago puede fijarse por ganglios linfáticos subcarinales inflamados.
Son muy raros los casos registrados en la literatura de traumatismos cerrados, que comprometan el esófago cervical o el esófago distal.
La mayoría de los casos que comprometen el esófago intratoracico ocurren por compresión anteroposterior torácica, con oclusión simultanea de los esfínteres gastroesofagico y cricofaringeo.
Esto genera una onda aguda de presión con explosión del mencionado órgano.
También se pueden desarrollar fístulas trauqeoesofagicas.
Las fístulas traqueoesofagicas se ven también en aquellos pacientes con ventilación mecánica prolongada y que tienen sonda nasogastrica colocada.
Los síntomas pueden ser fiebre, taquicardia, dolor, en sus primeras etapas puede haber enfisema subcutáneo profundo, confinado a la distribución de la fascia cervical profunda, desde la mandíbula a la clavícula.
El neumomediastino o enfisema cervical no son tan extensos como los que se observan en traumatismo bronquial, por lo que deben buscarse signos más sutiles (29,30,31).
Él diagnostico se realiza mediante la ingestión de una pequeña cantidad de liquido de contraste.
Si la perforación se sospecha pero no se encuentra, se debe usar la instilación de colorante, como azul de metileno, que se administra a través de la sonda nasogastrica.
Se han descrito muchos signos radiograficos, pero los más importantes en situación de urgencia, se relacionan al aire del mediastino, que puede ser manifiesto a lo largo de cintas paravertebrales, el cayado aortico o base de cuello (29).
Quizás se requieran radiografías laterales de cuello para demostrar la existencia de aire esofagico.
La toracocentesis puede poner de manifiesto derrame pleural, que es ácido a causa del jugo gástrico regurgitado, a menos que se encuentre diluido con grandes volúmenes de sangre.
Cuando es colocado un tubo de drenaje pleural por neumotorax o derrame, será probable que el sorbo de azul de metileno diluido en solución salina estéril, ponga de manifiesto una comunicación entre esófago y espacio pleural.
Sin embargo cabe la posibilidad de aspiración de este liquido y de la salida del mismo por el sistema traqueobronquial.
Otro elemento de diagnostico consiste a la endoscopia, Pate refiere que existen muchos falsos negativos, cuando se utilizan los endoscopios flexibles (29).
La esofagoscopia rígida es mas digna de confianza, pero a menudo resulta impractico en el paciente que sufre traumatismos múltiples.
Cuando esta comprometido el esófago torácico se recomienda la desviación proximal del mismo creando una esofagostomia cervical, lateral o terminal.
Extensas lesiones esofagicas, incluso en el esófago cervical, muchas veces luego de la reparación quirúrgica presentan fuga.
La esofagostomia lateral o terminal debería ser considerada como primera medida para evitar así la creación de la fístula traqueoesofagica, abscesos mediastinales, infecciones de la herida, así como compromiso de la arteria carótida.
La falla en el reconocimiento de la lesión esofagica puede llevar a dehiscencia de una vía de aire ya reparada, de ahí que sea imperioso anteponer músculo viable para prevenir la formación de una fístula traqueoesofagica.
La mortalidad a causa de la lesión se incrementa sostenidamente al prolongarse el retraso entre el momento del traumatismo y su reparación.
No ha podido definirse con claridad el tiempo con que se cuenta, antes de efectuar la reparación y después del cual ya no será de utilidad alguna, suele considerarse de 12 a 24 hs.
Este tipo de reparación es primaria, llevando posteriormente nuevos abordajes.
Se utiliza para la reparación, fragmentos de pleura y músculo, por ej. se utiliza el esternocleidomastoideo o los intercostales (7), colocándose los mismos entre la traquea y la reparación esofagica y sobre cualquier otra reparación realizada en la zona, como por ejemplo la arteria carótida.
Esto lleva a que se logre una mayor protección en las líneas de sutura, en caso de que ocurra alguna fuga esofagica.
El drenaje de las lesiones cervicales combinadas deberá ser realizado por vía anterior, así el mismo no cruza por encima de la carótida.
Cuando se produce una lesión de carótida ipsilateral, el drenaje debe ser dirigido hacia el lado contralateral (7).
En las lesiones traumáticas de cuello se logra mejor exposición a través de una incisión que se realiza a lo largo del borde anterior del músculo esternocleidomastoideo.
En el tórax la toracotomia posterolateral ofrece buena exposición del tercio inferior del esófago por el lado izquierdo, en los demás casos, la incisión se efectúa en el lado derecho.
Cuando hay lesión del esófago extensa y el estado del paciente lo permite, se efectúan de manera inicial resección y reparación definitiva.
Las heridas de esófago que pasan inadvertidas, siempre producen complicaciones graves y a menudo terminan en la muerte.
Es común la infección mediastinica después de una reparación del esófago, por lo que deben tomarse las provisiones necesarias mediante el drenaje amplio y suficiente de la región.
XI) -FORMAS DE PRESENTACIÓN Y DIAGNOSTICO DE LESIONES
TRAQUEALES.
La morbilidad resultante de las lesiones traqueobronquiales, cualquiera sea su etiología, es principalmente debida a la falla en el reconocimiento de las mismas, resultando en una obstrucción progresiva de la vía aérea; atelectasias dístales y bronquiectasias debidas a la estenosis en la zona de lesión.
Esta morbilidad es estimada entre 10 y 25%.
A su vez la mortalidad es elevada considerándose entre 20-25%, de ahí que se deba tener siempre la sospecha de la misma, frente a traumatismos cerrados o penetrantes de la región cervicotoracica.
La presentación clínica puede ir desde la muerte antes del arribo a un centro hospitalario, a la no evidencia de signos externos de lesión (3,7,53).
En las heridas penetrantes o transfixiantes de cuello, él diagnostico de rotura de vía aérea en general es rápido, la lesión se sospecha por la localización de la herida, por el trayecto probable del proyectil o del agente traumático y por la presencia de disfonia, enfisema subcutáneo de cuello, tórax, enfisema mediastinal, dolor localizado, tos, dificultad en la deglucion, estridor y hemoptisis, la presencia de burbujas emergiendo a través de los orificios lesiónales.
La hemoptisis masiva suele indicar una lesión vascular asociada y no solo una lesión traqueobronquial aislada.
Este tipo de lesiones de vía aérea proximal, rara vez pasa desapercibida por la severidad de los síntomas que ocasiona (2,7,25).
Por lo tanto las manifestaciones clínicas dependerán de la localización y extensión del desgarro así como las lesiones asociadas.
La severidad de los signos clínicos se correlaciona con la extensión de la lesión traqueal.
Cerca de un 10% de los pacientes se presentan asintomaticos (53).
En los traumatismos indirectos o cerrados de cuello, en especial con lesión de traquea cervical, puede no haber ninguna evidencia de lesión externa de cuello y ningún signo o síntoma de lesión de vía aérea (ausencia de disnea o enfisema).
En estos casos la solución de continuidad de la vía aérea puede estar contenida por la fascia pretraqueal que mantendría la permeabilidad de la misma (2,12,29,53).
Muchas veces la presencia de un volante deformado, o un tablero de instrumentos dañado, representa la sola evidencia de una posible injuria de la vía aérea (12).
La perdida de las prominencias cervicales y la existencia de enfisema subcutáneo, indican probablemente el desgarro de la mucosa del esófago, traquea, laringe y faringe.
Existe un tipo de lesión que casi siempre lleva a la muerte en forma inmediata y es la lesión de la columna cervical con sección medular completa y fractura cricotiroidea.
Como ya fue mencionado anteriormente la localización anatómica de la traquea y bronquios en estrecha relación a arterias, venas, esófago y columna cervical hace que en este tipo de traumatismos se involucren estos órganos; el esófago es el órgano mas frecuentemente involucrado(mas de un 25%) (2).
De ahí que prioritariamente y al mismo tiempo en que se evalúa la posible lesión de vía aérea, también se debe descartar cualquier lesión de columna vertebral que lleve a un sufrimiento medular irreversible.
En el traumatismo cerrado de tórax con lesión traqueobronquial se pueden reconocer dos variedades de presentación según exista o no comunicación pleural y mediastinal.
La primera modalidad se presenta con insuficiencia ventilo respiratoria aguda severa, con neumotorax hipertensivo a veces bilateral, con fístula broncopleural de alto gasto, persistente luego del drenaje del tórax y neumomediastino compresivo (29,47).
La radiografía de tórax mostrara atelectasia, neumomediastino, enfisema subcutáneo.
El enfisema subcutáneo puede ser mínimo con ventilación espontanea pero se agrava cuando la ventilación asistida es requerida.
Con cada ciclo respiratorio escapa aire del árbol traqueobronquial y se abre camino por los planos mediastinicos y los compartimentos aponeuroticos cervicales.
La brusca hiperinsuflacion del pulmón tiende a romper los alvéolos perivasculares cuando se separan de los vasos sanguíneos que no se expanden, el aire liberado de esos alvéolos diseca el curso de las capas vasculares (enfisema intersticial) hacia el mediastino, causando neumomediastino.
Una perdida continua de aire hacia el espacio pleural sin una vía de escape da lugar al neumotorax a tensión (2).
El enfisema puede ser notable con obliteración del cuello y borramiento de los rasgos faciales, primero aparece en la fosa supraclavicular, cuando la pleura mediastinal esta intacta, o del lado de la herida penetrante o a nivel del sitio de inserción del tubo de tórax y luego se esparce por todo el organismo (29).
Puede presentarse un crujido mediastinico sincrónico con los latidos cardiacos es el denominado signo de Harmman, descrito en 1939 (3,7,29,54,55).
Cuando existe neumopericardio, puede existir un signo descrito en 1844 por Bricheteau es el llamado" bruit de moulin".
En raras ocasiones puede ocurrir neumopericardio a tensión, lo cual ha sido descrito en los traumatismos penetrantes y no penetrantes.
El aire es más compresible que la sangre por lo cual para que se desarrolle taponamiento cardiaco, se necesita mayor volumen de aire y la radiografía simple de tórax mostrara aire rodeando al corazón, imagen completamente sorprendente, su tratamiento consiste en el drenaje del mismo, la pericardiocentesis salvara la vida a estos pacientes.
Puede ser necesario realizar una ventana pericardica con tubos de drenaje o esternotomia/toracotomia para establecer el drenaje y para reparar la fuga aérea hacia el pericardio, dependiendo del origen del aire.
Otro interesante problema que se presenta a los cirujanos, es aquellos pacientes clínicamente estables, que presentan neumopericardio.
Demetriades et al describen 20 pacientes en esa situación todos con heridas de arma blanca en tórax y con imagen en radiografía simple de neumopericardio, fueron seguidos por radiografías electrocardiogramas y ecocardiogramas.
Uno solo desarrollo neumopericardio a tensión, 36 horas después del traumatismo, que requirió intervención quirúrgica, los otros 19 pacientes, tuvieron una buena recuperación, a pesar de que en 5 de ellos hubo evidencia electrocardiografica de pericarditis y 2 tuvieron pequeña efusión pericardica, vista a través del ecocardiograma (7).
Puede encontrarse desviación traqueal, hipotensión, colapso cardiocirculatorio.
El drenaje aspirativo de la cavidad pleural puede agravar la insuficiencia respiratoria.
La fuga aérea aumentara con el esfuerzo y la aplicación de ventilación a presión positiva.
El enfisema subcutáneo es el hallazgo físico más constante.
El estridor no es un hallazgo frecuente en la rotura traqueal intratoracica (53).
El enfisema mediastinal especialmente en ausencia de neumotorax es debido a lesión traqueal y/o esofagica hasta demostración de lo contrario (3,29).
El aire contenido en el mediastino puede migrar al abdomen a través del hiato esófago o aortico en el diafragma produciéndose neumoperitoneo (33).
Este aparecerá con mayor frecuencia en pacientes sometidos a asistencia respiratoria mecánica (ARM), y es bien conocido su aparición como manifestación de baro trauma en el recién nacido y lactante en ARM, luego de resucitacion cardiopulmonar y luego de procedimientos urologicos.
El neumoperitoneo puede aparecer entonces como un síntoma asociado a la rotura traqueobronquica.
Su presencia obliga a descartar la existencia de lesiones de vísceras huecas intraabdominales
A veces puede presentarse neumoperitoneo asociado a neumomediastino sin neumotorax hipertensivo ni insuficiencia respiratoria, por lo que la rotura traquebronquica podría ser diagnosticada tardíamente (3,56).
Se presenta un caso de neumoperitoneo a tensión, luego de faringolaringoesofagectomia por carcinoma, secundario a desgarro traqueal.
Se produce una distensión excesiva del abdomen que lleva a colapso cardiorespiratorio, dicha distensión no mejora con la colocación de drenajes abdominales.
Por otra parte el aumento de la presión intraabdominal, causa disminucion del retorno venoso por compresión cava y por otra parte se eleva la presión intratoracica por transmisión de presiones desde el abdomen, todo lo cual lleva a severa hipotensión.
La disección cerrada durante la faringolaringoesofagectomia contra un manguito distendido, ha sido sugerido como etiología del desgarro traqueal, este debería ser desinflado durante la disección.
El manejo terapéutico de esta urgencia que pone en riesgo la vida es similar al de un neumotorax a tensión, consiste en la aplicación de tubos de drenajes abiertos bajo succión continua.
En este paciente fue utilizado cánula de traqueostomia con manguito, los autores aconsejan que para el postoperatorio se deberían cambiar la misma por una cánula sin manguito (56).
La otra modalidad de presentación es cuando, aun con sección completa de la vía aérea, no hay comunicación con la cavidad pleural, o esta es muy pequeña, el neumotorax es escaso o ausente y si esta presente se evacua rápidamente con el drenaje de la cavidad pleural.
No hay síntomas de insuficiencia respiratoria o son mínimos y la luz bronquial mantiene su continuidad por el tejido de peribronquial indemne.
Estas formas son las que se diagnostican tardíamente.
El bronquio cierra por cicatrización secundaria, se reabsorbe el aire del pulmón atelectasiado y aparece en forma tardía la obstrucción.
Se reconocen casos de rotura bronquial de este tipo diagnosticadas y tratadas meses luego del trauma, con buena recuperación funcional. (3,23,25,26,28,29).
El diagnostico temprano de estas lesiones, si no existe un alto grado de sospecha que obligue a descartar o a confirmar su presencia, puede ser muy dificultoso.
Roxburg estimo que solo la mitad de ellas son diagnosticadas dentro de las 48hs. sobre todo en presencia de lesiones extratoracicas graves (26).
Cerca de un 11% de las lesiones traqueobronquiales se diagnostican en el block quirúrgico (28,29).
Las lesiones bronquiales pasan desapercibidas mas frecuentemente llevando a infección pulmonar, incompleta reexpansion del pulmón y a la estenosis traquobronquial (3).
El estudio radiologico del cuello y el tórax no hace mas que evidenciar la presencia de aire fuera del árbol respiratorio, mediastino, cavidad pleural o en el tejido celular subcutáneo, no mostrando signos radiologicos específicos que certifiquen la presencia de ruptura del árbol traqueobronquial.
Permite detectar aire en los tejidos aun cuando el examen físico es negativo (25,54).
Con una visión lateral de cuello, utilizando técnica de tejidos blandos, con el paciente en posición de olfateo y el cuello hiperextendido, permiten que la traquea se encuentre por encima de la clavículas, siendo de gran utilidad para definir la anatomía de la traquea superior (51).
El neumotorax puede no estar presente en las primeras horas en los traumatismos cerrados y penetrantes.
Ha sido demostrado que una radiografía que fue vista en las primeras 3hs. como normal a las 6hs. presentaba elementos que evidenciaban neumotorax.(3).
Se ha insistido en el valor que tiene el denominado "Enfisema cervical profundo" el cual es la presencia de aire a nivel de la fascia media del cuello, como un signo precoz y sospechoso de disrupcion del árbol traqueobronquial.
El llamado "Signo del batracio" que tiene un 95% de especificidad, se debe al engrosamiento espiratorio de la base del cuello.
En un 10% de los casos la radiología es normal debiendo realizarse la broncoscopia e incluso broncografia, si se supone que la afectación es distal.
Pese a todo aproximadamente un 10% de los casos tarda seis meses en ser diagnosticado (57).
La tomografia computarizada es otro elemento diagnostico coadyuvante pudiendo mostrar imágenes que no fueron visualizadas en radiografías simples.
Por ejemplo se cita un caso en que el extremo distal del TET estaba fuera de la traquea, a pesar de que en la RX aparecía en correcta posición (54).
La resonancia nuclear magnética se presenta como una técnica de mejor resolución para la identificación de las lesiones traquéales, pero se necesita disponer de mayor experiencia.
Él diagnostico de certeza se establece con la endoscopia ya sea con broncoscopio rígido o flexible (3,12,25,29,54,57,58).
Las lesiones asociadas, graves, complejas de cara, cuello y espina cervical contraindican el uso del broncoscopio rígido.
La fibrobroncoscopia es considerada la más valiosa técnica diagnostica y potencialmente terapéutica para las lesiones agudas y debe ser utilizada en conjunto y en forma temprana con los otros procedimientos diagnósticos terapéuticos y de resucitacion (54).
Debe recordarse que una primera exploración negativa no excluye él diagnostico, sobre todo si hay sangre en la vía aérea, debiéndose reiterarse el estudio.
En manos expertas es de gran sensibilidad (29).
La clave de una exitosa endoscopia de la vía aérea con fibra óptica reside en 2 áreas especificas: anticipación y preparación.
La creciente experiencia con esta técnica puede extender la anticipación de una vía aérea dificultosa incluyendo aun riesgo menores.
Lee sugiere tres estudios diagnósticos: radiografía de tórax, radiografía de columna cervical y broncoscopia fibrooptica (3).
Otros autores sugieren que es mandatoria la triple endoscopia: laringoscopia, broncoscopia y esofagoscopia, siempre y cuando las condiciones clínicas del paciente lo permitan (7).
Si se sospecha rotura bronquial, él diagnostico es realizado a través de la fibrobroncoscopia, aunque puede pasar inadvertida la lesión bronquial, de modo que en los casos en que es elevado el índice de sospecha y la exploración ha sido negativa, efectuándose por dos observadores en dos ocasiones, los autores solicitan broncoscopia rígida.
Si este estudio es negativo de manera semejante y continúan las sospechas francas, podrá hacerse un broncograma a través de la sonda orotraqueal con pequeñas cantidades de medio de contraste con poco riesgo para el paciente y un rendimiento diagnostico excelente.
El medio de contraste hidrosoluble debería evitarse ya que parece más irritante para el pulmón.
Este estudio se puede realizar siempre y cuando las condiciones de estabilidad hemodinamica y respiratoria sean optimas (29).
Cuando el paciente logra sobrevivir sin ser diagnosticado, el tejido de granulacion cicatriza ambos extremos bronquiales.
El pulmón en esta situación permanece estéril, lo que facilita su reimplantacion, incluso años mas tarde (59).
Si la rotura es incompleta, se produce una estenosis bronquial lo que dará lugar a una infección del parenquima pulmonar subyacente, que determina lesiones irreversibles (25).
En caso de rotura del bronquio fuente, la radiografía de tórax puede mostrar el pulmón atelectasiado por la obstrucción luminal, en que el pulmón aparece reclinado contra el mediastino a nivel del hilio, aquí el muñón pulmonar se aleja del hilio (29).
El hilio puede entonces encontrarse desplazado en sentido caudal, lo que se denomina "Signo del pulmón caído", es decir que cae dentro de la cavidad pleural perdiendo sus anclajes habituales (3,59).
En las formas crónicas, la presentación típica es la perdida del volumen pulmonar (3,29,54).
Algunos autores consideran que el uso del broncoscopio rígido, puede agravar, extender la lesión de la vía aérea (3).
Noyes y Mc.Swam demostraron que la arteriografia combinada con la broncoscopia y laringoscopia, tienen un 100% de certeza diagnostica, el esofagograma con contraste tiene un 90% de certeza y la esofagoscopia un 86% en dilucidar las lesiones cervicales asociadas a traumatismos penetrantes.
Los autores manifiestan que la panendoscopia con arteriografia, es sensible y de buen costo beneficio para evaluar las injurias penetrantes de cuello, en la cual se sospecha lesión traqueoesofagica (60).
Finalmente ha sido introducida en los últimos años, otra técnica diagnostica como es la videotoracoscopia.
Fue descrita primariamente para la evaluación de heridas penetrantes por Branco en Brasil en 1946 (61).
Graber y Jones sugirieron esta técnica para confirmar las lesiones traqueobronquiales, pero aparentemente no ha sido ejecutado el procedimiento para esta indicación, se ha usado con mucho éxito para documentar lesiones diafragmaticas y definir el origen de un sangrado intratoracico, así como para evacuar un hemotorax con abundantes coágulos (62).
Edema y hemorragia son potentes enemigos de la permeabilidad de la vía respiratoria y pueden cambiar con rapidez una vía aceptablemente abierta y con flujo adecuado, a un tubo cerrado por completo en un periodo mas o menos breve (63).
En especial peligrosa, son las lesiones penetrantes de cuello, que provocan rotura de los vasos principales.
La aponeurosis cervical es inflexible y con la hemorragia excesiva debida a un aumento del volumen y presión de la sangre atrapada dentro de los planos aponeuroticos, las estructuras que se encuentran dentro, es decir laringe y porción superior de la traquea, pueden ser comprimidas, flexionadas y distorsionadas entre sí, con la resultante afección del flujo de aire.
Se ha visto que los pacientes con estas lesiones tienen valores de oxemia significativamente menor que aquellos con otro tipo de lesiones torácicas, cuando son admitidos en los centros hospitalarios.
Cuando no se logra corregir la hipoxemia con la administración de oxigeno y la ventilación mecánica exacerba la hipercapnia, se debe considerar fehacientemente la posibilidad de injuria traqueobronquial (64,65).
Es indispensable recordar que las lesiones de vía respiratoria en especial las cervicales, son dinámicas y no estáticas y pueden afectar en forma grave y con gran rapidez, la función respiratoria.
Es indispensable la observación estricta, constante y debe rea
