En el mundo occidental se realizan 60.000 a 70.000 anestesias por millón de habitantes, siendo las anestesias generales más de la mitad de las mismas. La anestesia general modifica la función pulmonar: altera la mecánica del sistema respiratorio y el intercambio gaseoso. Esta alteración es transitoria y la función normal se recupera un tiempo después de la anestesia y la cirugía. Los pacientes pueden desarrollar complicaciones respiratorias en el acto quirúrgico o en el período postoperatorio. Si bien el porcentaje de estas complicaciones es muy bajo, el número de personas afectadas es muy importante.

La hipoxemia se produce en la mayoría de los sujetos anestesiados, por lo cual se agrega oxígeno al gas inspirado, manteniendo la fracción inspirada por encima de 0.3 a 0.4 [1, 2]. En el postoperatorio inmediato la mitad de los pacientes coordinados para tratamiento quirúrgico, presentan una hipoxemia leve a moderada (definida como una saturación de oxígeno arterial entre 85 a 90%) que puede durar desde algunos segundos hasta 30 minutos [3]. Un 20% de estos pacientes, puede presentar una hipoxemia severa (definida como una saturación de oxígeno arterial menor de 81%) que puede durar hasta 5 minutos. También más de la mitad de estos pacientes pueden mostrar signos subclínicos de disfunción pulmonar, atelectasias, derrame pleural, hipertermia [4, 5] y el 1 al 3% de ellos requiere tratamiento médico [4 - 6].

En los pacientes normales, la alteración de la oxigenación arterial durante la anestesia es más grave en los ancianos, [7, 8] los obesos [9] y los fumadores [10]. En diversos estudios realizados en personas de mediana edad, sanos, con anestesia general, se ha observado que la admisión venosa (shunt) es del 10% por término medio y la dispersión de los cocientes V_A/Q es pequeña a moderada [8, 11]. En los pacientes con deterioro preoperatorio de la función pulmonar, la anestesia general provoca un aumento del espacio muerto, de las zonas con baja relación V_A/Q y shunt [7, 10, 12]. La magnitud del shunt se corresponde muy íntimamente con el grado de atelectasia [7, 12].

El efecto de los agentes anestésicos utilizados para la anestesia en el hombre, puede ser cuantificado en términos de propiedades mecánicas estándar del sistema respiratorio y de impedancia de los tejidos torácicos. La suma de la resistencia elástica, resistencia al flujo y resistencia de inercia que se oponen a la expansión del aparato respiratorio se denominan impedancia del sistema respiratorio. La inercia del sistema respiratorio es despreciable y no se considerará en este trabajo.

Durante la anestesia y la ventilación mecánica, los siguientes factores modifican la mecánica ventilatoria e interfieren con el intercambio gaseoso (TABLA I):

a) El movimiento y la posición del diafragma al final de la espiración;

b) Las propiedades elásticas del pulmón y/o de la pared torácica;

c) Las propiedades de resistencia del pulmón y/o de la pared torácica;

d) Distribución del gas y/o la sangre dentro del pulmón;

e) Alteración en las propiedades del surfactante pulmonar y el metabolismo del agua intrapulmonar.

Durante la anestesia la capacidad residual funcional (CRF) disminuye de 0,4 a 0,5 litros, que representa el 20% del valor en vigilia [13]. Cuando se pasa de la posición parado a la de decúbito dorsal, la CRF disminuye entre 0.7 y 0.8 litros, valor que se debe agregar la reducción producida por la anestesia [14]. La disminución de la CRF ocurre durante la anestesia inhalatoria o intravenosa y con ventilación espontánea. La parálisis muscular y la ventilación mecánica no producen mayores descensos de la CRF [15, 16]. Diferentes mecanismos conducen a su reducción, incluyendo pérdida de la actividad tónica de los músculos respiratorios, aumento de la retracción pulmonar, reducción de la retracción de la pared torácica [15], aparición de atelectasias [17, 18], aumento del volumen sanguíneo central [19], desplazamiento cefálico del diafragma al final de la espiración y reducción de los diámetros transversos del tórax [20, 19]. Existe acuerdo en algunos mecanismos pero aún persiste la controversia con respecto a otros como el desplazamiento cefálico del diafragma y los cambios en el volumen sanguíneo intratorácico. Todos estos mecanismos cambian la configuración tóraco abdominal, modifican la distribución de la ventilación y deterioran la oxigenación de la sangre.

La modificación de la posición del diafragma puede contribuir a la reducción de la CRF, la que ha sido encontrada en los sujetos anestesiados en decúbito dorsal, pero no en sujetos sentados [21]. En posicón de reposos respiratorio, la presión de retracción elástica del pulmón y la pared torácica son iguales y opuestas. Un cambio en la presión de retracción elástica del pulmón, sin cambios en la presión de retracción elástica de la pared torácica, se produce un cambio en el volumen pulmonar en reposo al final de la espiración (Fig. 1). Aunque no es claro como la anestesia reduce la CRF, Westbrook propone [15] que altera las propiedades mecánicas de la pared torácica, con desplazamiento hacia la derecha de la curva presión volumen. Este cambio reduce la CRF. Como el sujeto anestesiado respira con un volumen pulmonar reducido, su compliance está disminuida, se altera la tensión superficial y aparecen las atelectasias. Si esto es correcto, los cambios en las propiedades elásticas del pulmón, serían secundarios a cambios en la función de la pared torácica.

La anestesia general tiene un profundo efecto sobre el diafragma, un componente importante del sistema respiratorio desde el punto de vista mecánico. En decúbito dorsal, el sector inferior o dependiente del diafragma se desplaza en dirección cefálica después de la inducción de la anestesia general [20]. Esto ocurre probablemente por reducción de la tensión normal del diafragma [20]. El sector inferior del diafragma es principalmente afectado, ya que la presión hidrostática abdominal es mayor en las regiones dependientes que en las no dependientes o superiores.

Durante la anestesia se modifica la configuración tóraco abdominal. Froese y Bryan [20] en sus trabajos clásicos en voluntarios comprueban con fluoroscopio el desplazamiento cefálico del diafragma luego de la inducción de la anestesia. Los autores atribuyen este desplazamiento cefálico a la pérdida de la actividad tónica del diafragma. Sin embargo, tal actividad tónica no existe en posición supina [22] y el desplazamiento cefálico puede producirse con la reducción del área de sección del sector inferior de la caja torácica [23]. En pacientes anestesiados y curarizados, la tomografía computada ha mostrado el desplazamiento cefálico del diafragma y la disminución del área transversa del tórax [19]. Por lo tanto, la reducción de la CRF durante la anestesia parece ser producido por el desplazamiento cefálico del diafragma y un estrechamiento del área torácica.

Otros autores parecen estar de acuerdo con las observaciones originales de Froese y Bryan [24] del desplazamiento cefálico del diafragma durante la inducción de la anestesia [19, 25, 26]. La discrepancia persiste acerca que si una parte del diafragma se desplaza en sentido caudal y otra en sentido cefálico en la inducción de la anestesia. Los estudios con ultrasonido del domo diafragmático derecho y la reconstrucción tridimensional de todo el diafragma sugiere que en posición supina alguna parte (la más dependiente) se desplaza en sentido cefálico y otra parte (la menos dependiente) se mueve en sentido caudal. Un incremento de la flexión de la columna torácica y un desplazamiento caudal del esternón pueden explicar estos hallazgos [27]. Por lo tanto, aunque el desplazamiento diafragmático, la formación de atelectasias y el desplazamiento hacia adentro de la pared torácica pueden contribuir a la reducción de la CRF, los tres factores por si mismos son insuficientes para explicar la reducción de la CRF. Otros estudios son necesarios para entender la variabilidad entre los distintos pacientes.

No sólo la posición del diafragma al final de la espiración se altera. En sujetos paralizados su movimiento pasivo es diferente al movimiento que se produce durante la ventilación espontánea. Durante la ventilación espontánea, los sectores inferiores del diafragma se mueven más que los sectores superiores. En el sujeto paralizado cuando los pulmones son ventilados mecánicamente, las regiones no dependientes son los que se mueven más que las dependientes [20]. El menor radio de la curvatura de las regiones dependientes con relación a las no dependientes, así como también la mayor longitud de las fibras musculares en reposo, favorece la contracción con mayor fuerza y una mayor excursión durante la ventilación espontánea. En la parálisis muscular, estos dos factores no ofrecen ventajas al diafragma paralizado. Así el diafragma se mueve durante la inflación pasiva donde la presión hidrostática abdominal en menor, esto es, en las regiones superiores.

La participación relativa de la caja torácica en el volumen corriente se encuentra disminuida en el paciente anestesiado y con ventilación espontánea, mientras que la participación diafragmática está incrementada [28]. Por el contrario, durante la ventilación mecánica de los pacientes anestesiados y curarizados, la participación relativa de la caja torácica con relación al volumen corriente es mayor que en el individuo despierto [29]. Por lo tanto no es tan sorprendente que la distribución intrapulmonar del gas inspirado es diferente durante la ventilación mecánica que durante la ventilación espontánea [30]. Sin embargo, no es predecible el cambio que tendrá la distribución intrapulmonar del gas inspirado a partir de un cambio en el patrón de movimiento de la caja torácica. La desaceleración y el rozamiento de los lóbulos pulmonares unos contra otros y el acoplamiento tóracoabdominal podrían "proteger" la distribución del gas inspirado de los cambios en el movimiento de la pared torácica. En forma similar, la contribución de cada uno de los músculos respiratorios al movimiento de la caja torácica es impredecible. La investigación sobre este punto deberá trabajarse en el futuro.

A medida que el individuo espira y el diafragma asciende, se alcanza un punto en el que las vías aéreas pequeñas, inmediatamente por encima del diafragma, comienzan a cerrarse, limitando el flujo de aire desde estas zonas. El flujo de aire procede ahora de los campos pulmonares superiores.

El volumen por encima de volumen residual al cual se cierran las vías aéreas, se denomina volumen se cierre y puede expresarse como un porcentaje de la capacidad vital pulmonar. El VC más el volumen residual se denomina CC y se expresa como un porcentaje de la capacidad pulmonar total.

En pulmones normales, la oclusión de la vía aérea no se produce durante la ventilación espontánea porque la presión de la vía aérea se relaciona directamente con la presión atmosférica [31]. La capacidad de cierre es menor que la CRF. El tabaquismo, la obesidad, el envejecimiento y la posición en decúbito supino aumentan la CC [32]. En los individuos sanos con una edad media de 44 años, CC = CRF en decúbito supino, y a una edad media de 66 años, CC = CRF en posición de bipedestación [33].

Relación entre la capacidad residual funcional y la capacidad de cierre. La relación entre la CRF y la CC es bastante más importante que la consideración de la CRF o de la CC por separado, ya que esta relación es la que determina si una determinada unidad respiratoria es normal o atelectásica o presenta una relación V_A/Q bajo. La relación entre CRF y CC es la siguiente: cuando el volumen pulmonar al cual cierran algunas vías aéreas se cierran es mayor que la totalidad del volumen corriente, dicho volumen pulmonar nunca aumenta lo suficiente durante la inspiración normal para abrir esas vías aéreas. Por tanto, permanecen cerradas durante toda la respiración del volumen corriente. Las vías aéreas que permanecen cerradas todo el tiempo equivalen a la atelectasia (fig. 3). Si el VC de algunas vías aéreas está dentro del volumen corriente, entonces, dado que el volumen pulmonar aumenta durante la inspiración, algunas vías aéreas previamente cerradas se abrirán durante un breve período de tiempo hasta que el volumen pulmonar disminuya de nuevo por debajo del VC de esas vías aéreas. Dado que estas vías aéreas (en constante cierre y abertura) permanecen abiertas durante un período de tiempo más breve que las normales, tienen menos probabilidades o tiempo para participar en el intercambio gaseoso con aire fresco, circunstancia equivalente a una región con V_A/Q bajo. Si el VC pulmonar está por debajo del valor del volumen corriente, ninguna vía aérea se cierra en ningún momento durante la respiración corriente; esto es una circunstancia normal. Todo aquello que disminuya la CRF en relación con la CC o aumente la CC en relación con la CRF, transformará las zonas pulmonares normales en zonas de V_A/Q bajo y atelectásicas [34], lo que producirá hipoxemia.

Es importante para el anestesiólogo el reconocer que los gradientes de presión pueden producir el cierre de la vía aérea y el colapso de los alvéolos. Los estudios en sujetos anestesiados muestran distintos resultados. Durante la anestesia algunos estudios muestran un ligero descenso de la capacidad de cierre, es decir el volumen pulmonar al cual la vía aérea se cierra durante la espiración [35, 36]. Otros estudios han mostrado que la capacidad de cierre no cambia durante la anestesia, pero al reducirse la CRF, más vías aéreas pueden cerrarse durante la espiración [37, 38]. Al disminuir la CRF durante la anestesia por debajo de la capacidad de cierre de la vigilia se acompañó de un importante shunt (aproximadamente 11%) que cuando la CRF durante la anestesia fue mayor que la capacidad de cierre de la vigilia (aproximadamente 2%). Finalmente, una correlación entre cierre de la vía aérea, expresado como capacidad de cierre menos CRF, y perfusión de las zonas pulmonares con mala ventilación (bajo V_A/Q) se ha mostrado durante la anestesia [39]. Los distintos hallazgos sugieren que el cierre de la vía aérea puede ocurrir durante la anestesia y que contribuye a deteriorar el intercambio gaseoso, pero la importancia varía entre los distintos estudios. Puede ser que sea el contribuyente más importante al deterioro de la

oxigenación en el sujeto anestesiado.

La ventilación mecánica con presión positiva intermitente (IPPB) puede ser eficaz porque puede aplicarse a un paciente previamente en respiración espontánea con un cociente V_A/Q bajo (en el que la CC es mayor que la CRF pero todavía dentro del volumen corriente, como se indica en la fig. 4, panel de la derecha) y aumentar la cantidad de tiempo inspiratorio que algunas vías aéreas previamente cerradas (al final de la espiración) consumen en el intercambio de gas fresco y, por tanto, elevan el cociente V_A/Q (fig. 4, panel central). Sin embargo, si la PEEP se añade a la IPPB, la PEEP aumenta la CRF hasta o por encima de un volumen pulmonar superior que la CC, restableciendo así una CRF normal con relación a la CC, de modo que ninguna vía aérea se cierra en ningún momento durante el ciclo respiratorio descrito en la figura 4 (panel de la izquierda) (IPPB + PEEP). Así pues, las atelectasias provocadas por la anestesia (la tomografía muestra densidades en forma de media luna) en las regiones declives de los pulmones de los pacientes no revierte con la IPPB en solitario, pero sí con la IPPB más la PEEP (5-10 cmH2O) (42).

La elasticidad del sistema respiratorio (Esr) depende de la elasticidad del pulmón (Ep) y de la pared torácica (Ept) de acuerdo con la siguiente expresión:

1/Esr= 1/Ep+ 1/Ept

[o Csr = (Cp) + Cpt] (3)

Para obtener la Csr es necesario medir el volumen y la presión en la boca. Para obtener la compliance del pulmón es necesario medir el volumen y la presión en la cavidad pleural para calcular la presión transpulmonar. La presión en la cavidad pleural se obtiene en forma indirecta con el registro de la presión esofágica. La diferencia entre la presión en la boca y la presión esofágica corresponde a la presión transpulmonar. Es la presión que se debe generar para permitir la entrada de un volumen de gas al pulmón. Utilizando la ecuación 3 se obtiene la Cpt.

En la práctica clínica sólo se determina Csr, lo que puede hacerse en forma dinámica o estática Durante una inspiración a presión positiva de duración suficiente, el gradiente de presión en el sistema respiratorio aumenta primero hasta un valor máximo y posteriormente disminuye hasta un valor meseta, ligeramente más bajo. El valor de la presión máxima se debe a la presión necesaria para superar la resistencia elástica y de las vías aéreas. La disminución hasta el valor de meseta se debe a que el gas se redistribuye desde los alvéolos rígidos (que se expanden sólo ligeramente y que, por tanto, la presión aumenta rápidamente para un determinado valor de volumen de gas) hasta los alvéolos más distensibles (que se expanden mucho y que, por tanto, el valor de presión es menor para el mismo valor de volumen de gas). Se necesita una presión menor para contener el mismo volumen de gas cuando se distribuye en los alvéolos más distensibles, lo que explica porqué la presión disminuye (pendelluft y estrés de relajación). Este trazado en la presión del sistema respiratorio se puede observar claramente cuando se ocluye la vía aérea durante cinco segundos al final de la inspiración. Se observa un aumento en la presión hasta un pico (Pmáx), luego del cual disminuye en forma rápida hasta un valor de inflexión (Pi), luego del cual el descenso se produce lentamente hasta el valor de presión en la meseta. Este valor corresponde la presión elástica (Pel) del sistema respiratorio. En términos prácticos, la elasticidad dinámica es la relación entre Pi y el volumen; la elasticidad estática es la relación entre Pel y el volumen. Por tanto, habitualmente, la Csr estática es mayor que la Csr dinámica, ya que con una presión menor se mantiene el mismo volumen de gas en los alvéolos con mayor elasticidad. Si el paciente está recibiendo PEEP, ésta debe restarse primero al valor en la presión del punto de inflexión o en la meseta, antes de calcular la distensibilidad sistema respiratorio.

Hasta el presente, las propiedades viscoelásticas del pulmón no han sido analizadas por las técnicas clásicas que estudian la mecánica ventilatoria. Por lo tanto, las modificaciones que se producen en el surfactante pasan desapercibidas.

La elastancia estática del sistema respiratorio y del pulmón (Est,sr y Est,l respectivamente) se calculan dividiendo las presiones elásticas correspondientes (Pel,sr y Pel,l respectivamente) por el volumen corriente (Vc). La elastancia estática de la pared torácica se calcula sustrayendo Est,l de Est,sr. La elastancia dinámica del sistema respiratorio (Edyn,sr) se obtendrá dividiendo Pi,sr por el volumen corriente. Para la elastancia dinámica pulmonar (Edyn,l), se utiliza el mismo procedimiento en el trazado de presión transpulmonar. La elastancia dinámica de la pared torácica (Edyn,w) se calcula sustrayendo el valor de Edyn,l a Edyn,sr.

La compliance pulmonar disminuye de 187 ml/cmH₂O en vigilia a 149 ml/cmH₂O durante la anestesia, según Don [41] y de 120 ml/cm H₂O a 95 ml/cm H₂O según Westbrook [15]. El mecanismo del descenso no es claro. Westbrook et al [15] sugirió un desplazamiento hacia la derecha de la curva presión volumen de la pared torácica, sin modificarse la compliance del pulmón en la inducción de la anestesia (presión de expansión reducida), lo cual reduce la CRF. Aparte de los cambios en el tono de la pared torácica, se producen cambios adicionales en el tejido pulmonar mismo. Recientes estudios han mostrado la formación de atelectasias durante la anestesia [17], lo cual reduce la compliance, por disminución del volumen de tejido pulmonar ventilado[42]. Las atelectasias aparecen en el 90% de los individuos anestesiados, y no tiene relación con el tipo de anestesia, la modalidad de ventilación y la fracción inspirada de oxígeno [43, 44]. Alrededor de un 10% del pulmón se colapsa durante la anestesia de rutina y muchas veces el 25% o más puede estar atelectásico, al menos en las regiones inferiores [45]. La tomografía computada ha mostrado las atelectasias en las zonas declives del pulmón en niños y adultos [17, 46]. La formación de atelectasias se favorece por la reducción del volumen pulmonar al perderse el tono de los músculos respiratorios; también contribuyen la denitrogenación producida por elevadas FiO₂ y la compresión de la vía aérea por el tejido pulmonar (fig. 8).La presión en el alvéolo (Pa) merece especial atención. Los alvéolos están recubiertos por una capa de líquido. El revestimiento de una superficie curva (esférica o cilíndrica, como son los alvéolos, bronquiolos y bronquios) con líquido genera una tensión superficial que tiende a hacer más pequeña la superficie expuesta a la atmósfera. De una forma más simple, las moléculas en la superficie de una capa curva de agua se acumulan mucho más cerca en ese nivel que en cualquier otro lugar del líquido. A medida que disminuye el tamaño del pulmón o del alvéolo, el grado de curvatura y de tensión superficial de retracción aumentan.

De acuerdo con la ecuación de Laplace, la presión en un alvéolo (P, en dinas/cm²) es mayor que la presión ambiental en una cantidad que depende de la tensión superficial del líquido de recubrimiento (T, en dinas/cm) y el radio de curvatura del alvéolo (r en cm). Esto se expresa mediante la siguiente ecuación:

Aunque la tensión superficial contribuye a la resistencia elástica y a las fuerzas de retracción del pulmón, hay que resolver dos dificultades para evitar el colapso alveolar. Primero, la presión en el interior de los alvéolos pequeños deberá ser más elevada que la presión en el interior de los alvéolos grandes, una conclusión que se deriva directamente de la ecuación de Laplace (r en el denominador). De este razonamiento esperaríamos una descarga progresiva de cada alvéolo pequeño en otro mayor hasta que, por último, sólo quedará un alvéolo gigantesco (fig. 9 A). El segundo problema se refiere a la relación entre el volumen pulmonar y el gradiente de presión transpulmonar (Pa - Ppl). Teóricamente, las fuerzas de retracción del pulmón deberían aumentar a medida que el volumen pulmonar disminuye. Si esto fuera cierto, el volumen pulmonar debería disminuir, comenzando un círculo vicioso con la tendencia progresiva al colapso a medida que se reduce el volumen pulmonar.

Estos dos problemas se resuelven por el hecho de que la tensión superficial del líquido que recubre los alvéolos es variable y disminuye al reducirse su superficie. La tensión superficial del líquido alveolar puede alcanzar niveles muy por debajo del límite normal de los líquidos del organismo, como el agua y el plasma. Cuando un alvéolo reduce su tamaño, la tensión superficial del líquido de recubrimiento desciende en mayor proporción que la reducción correspondiente del radio, de modo que el gradiente de presión transmural (= 2T/r) disminuye. Esto explica por qué los pequeños alvéolos no descargan su contenido en los grandes (fig. 9 B) y por qué la retracción elástica de los alvéolos pequeños es menor que la de los grandes.

La sustancia responsable de la reducción (y variabilidad) de la tensión superficial alveolar es secretada por el neumocito de tipo II y es una lipoproteína denominada surfactante, que flota como una película de 50 Å de grosor en la superficie del líquido que recubre los alvéolos. Cuando la película superficial reduce su superficie y aumenta la concentración del surfactante en la superficie, existe una presión reductora de la superficie mayor, que contrarresta la tensión superficial del líquido que recubre los alvéolos.

En ratas anestesiadas con isoflurano y halotano, el estudio de la mecánica ventilatoria con la técnica de la oclusión al final de la inspiración, ha mostrado que ambas drogas difieren parcialmente en sus efectos [47, 48]. Mientras que el halotano promueve un aumento de la elastancia estática y del componente viscoelástico del pulmón y una disminución del componente viscoso, el isoflorano aumenta la presión viscoelástica (Tabla II). El sevoflurano aumenta la presión viscoelástica y la elastancia estática del pulmón. Estos resultados se explican por modificaciones en las constantes de tiempo regionales dentro del pulmón ("pendelluft") y en el estrés de relajación al modificarse las propiedades viscoelásticas del tejido pulmonar. La histología de los pulmones tratados con halotano mostró microatelectasias, lo cual explicaría el aumento de la presión viscoelástica [49]. La diferencia de acción de los distintos agentes sobre la presión viscosa y la elasticidad pulmonar probablemente se vincule a mayor potencia del halotano sobre el isoflorano y el sevoflurano. El halotano produce mayor relajación del músculo liso bronquial. El pentobarbital sódico no modifica la composición del surfactante pulmonar [50] y no favorece la formación de micoratelectasias [49]. El propofol no es más beneficioso que el tiopental para reducir la respuesta de la vía aérea a distintos estímulos broncoconstrictores [51]. No se encontró diferencias en el efecto sobre la mecánica respiratorio entre el propofol y el isoflurano de pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [52].

Cambios en las propiedades del sistema de surfactante puede afectar la compliance pulmonar, como lo demuestra Wollmer [53] durante la anestesia con halotano. Esta hipótesis también fue propuesta por Rothen [54], quien plantea que la formación de atelectasias por si solas no puede explicar la reducción de la compliance durante la anestesia. Es posible que una vez formada la atelectasia, impida la función normal del surfactante. La aplicación de una presión positiva al final de la espiración (PEEP) reexpande las zonas atelectásicas pero una vez que deja de aplicarse dicha presión, las regiones declives vuelven a colapsarse [42]. Una maniobra de capacidad vital promueve la producción o liberación de surfactante y su distribución sobre la superficie alveolar, protegiendo a la vía aérea contra un nuevo colapso [55].

*p<0.05 comparado con su respectivo valor del grupo control.

Las alteraciones en las propiedades viscoelásticas del pulmón se podrían explicar por una disminución del clearance de fluídos a nivel del epitelio alveolar y/o disminución en la biosíntesis de surfactante. Serge Molliex [56] muestra una disminución de la biosíntesis de surfactante y de fosfatos de alta energía en cultivos primarios de células alveolares de tipo II (neumocitos tipo II). La disminución en la producción de surfactante aumenta la tensión superficial en el alvéolo, produciendo colapso alveolar y formación de atelectasias. La consecuencia mecánica sería el aumento del componente viscoelástico y de la elastancia estática del pulmón. Cuando se sustituye el surfactante por solución salina, aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la histéresis en la curva presión volumen pulmonar.

En 1977 Morr-Strathmann [57] estudiando los efectos del halotano y el enflurano en la mecánica respiratoria de sujetos sanos, encontró una disminución de la complacencia estática. Planteó como hipótesis que podría producirse una interferencia en la tensión superficial alveolar o cambios transitorios en el contenido de fluidos intrapulmonares. El epitelio distal del pulmón previene la acumulación de fluidos dentro de los espacios aéreos manteniendo el transporte de sodio (y de agua) hacia fuera de los mismos [58-60]. Muy pocos estudios se han dedicado hasta el momento al estudio de la función de barrera del epitelio alveolar. Estudios in vitro han mostrado que la función metabólica del neumocito tipo II y la función de transporte de iones por el epitelio traqueal, se altera por los agentes lipofílicos. Saïda Rezaiguia-Delclaux [60] muestra una disminución del clearance de fluidos luego de la exposición al halotano y al isoflorano. Estas acciones son independientes de las modificaciones hemodinámicas que producen los halogenados.

Serge Molliex [59] en otro estudio muestra que el halotano inhibe el transporte de sodio in vitro. El efecto estaría determinado por la acción de la droga a nivel de los canales de sodio y de la Na,K-ATPasa. Estas dos proteínas son los mayores determinantes del transporte de sodio en las células epiteliales alveolares. En dicho estudio, el halotano indujo un descenso en la actividad de la Na,K-ATPasa y en el canal de sodio sensible a la amiloride. La exposición a la droga fue de corta duración.

La pérdida de surfactante, con el aumento de la tensión superficial sobre las paredes alveolares en la interface aire-líquido, favorece la acumulación de fluidos y proteínas en el pulmón. Basado en esta observación, Serge Verbrugge [58] postula que el efecto de la presión positiva al final de la espiración (PEEP) reduce el edema pulmonar. La preservación del surfactante por la PEEP reduce la tensión superficial y el transporte de partículas y fluidos a través de la membrana alvéolo-capilar. En dicho estudio, la administración de surfactante exógeno redujo la acumulación de fluidos en los espacios aéreos y mantuvo la estabilidad alveolar al final de la espiración.

R (cmH₂O/L/seg) = --------------- (4)

La resistencia al flujo en las vías aéreas depende del tipo de flujo de gas (turbulento o laminar), el radio de la vía aérea y el número y longitud de la vía aérea. El flujo laminar ocurre cuando la velocidad es baja, como el caso de las vías aéreas periféricas, donde es mayor relativamente el área de sección transversal. Cuando las velocidades son elevadas, se produce un flujo turbulento, como en el caso de las vías aéreas centrales, donde es menor relativamente el área de sección transversal. El flujo laminar para distintos gases que pasan a través de un tubo de idénticas características geométricas para una determinada diferencia de presión es inversamente proporcional a su viscosidad. Esta relación se expresa como la ley de Hagen-Poiseuille:

Cuando el flujo para un determinado gas a través de un tubo excede un nivel crítico, el flujo laminar se convierte en turbulento. Su característica importante es que el descenso de la presión en la vía aérea ya no es directamente proporcional al flujo, sino al cuadrado de ésta, según la ecuación:

donde p es un término de densidad del gas o fluido y f un factor de fricción que depende de la rugosidad de la pared del tubo [61]. Así pues, con los incrementos del flujo turbulento y/o el flujo del orificio (v. a continuación) P aumenta mucho más que V y, por tanto, R aumenta [v. ec. (4)].

El flujo crítico está determinado por la relación entre viscosidad y densidad. El factor numérico que relaciona el flujo crítico, el radio del tubo, la densidad y viscosidad del gas se conoce como número de Reynolds. El agregado de gases anestésicos y los vapores a la mezcla de gases inspirados puede alterar la viscosidad, afectando la resistencia al flujo de gas en la pequeña vía aérea. Estos cambios en la viscosidad, sin embargo, son pequeños, y los cambios en la resistencia son probablemente clínicamente despreciables.

Dado que el área de la sección de la vía aérea aumenta a medida que se producen las ramificaciones, la velocidad del flujo aéreo disminuye; por tanto, el flujo laminar queda limitado principalmente a las vías aéreas por debajo de los bronquios principales. El flujo orificial se produce en la laringe y el flujo en la tráquea es turbulento durante la mayor parte del ciclo respiratorio. Observando los componentes que constituyen cada una de las ecuaciones de la presión en la vía aérea podemos observar que muchos factores pueden afectar, evidentemente, a la reducción de presión en la vía aérea durante la respiración. Sin embargo, las variaciones de diámetro de los bronquios más pequeños y de los bronquiolos son especialmente importantes (la broncoconstricción puede transformar el flujo laminar en turbulento) y el descenso de la presión en la vía aérea puede ser mucho más dependiente de la velocidad del flujo de aire.

La resistencia del sistema respiratorio aumenta cuando una persona sana es anestesiada [63]. Parece razonable asumir que este aumento puede reflejar el efecto de la anestesia general sobre la resistencia de la vía aérea, ya que representa el 80% de la resistencia del sistema respiratorio. Ya que el diámetro de la vía aérea es uno de las mayores determinantes de la resistencia de la vía aérea, podríamos preguntarnos si el efecto de la anestesia general se produce sobre el diámetro. El diámetro está determinado por el balance entre las fuerzas que actúan sobre la pared de la vía aérea y sobre las propiedades mecánicas de la pared. Las fuerzas que actúan a través de la pared de la vía aérea determinan la presión transmural, la cual es, por lo tanto, la diferencia entre la presión intra y extraluminal.

Bajo condiciones estáticas, la presión intraluminal es uniforme a través del pulmón y puede ser medida directamente. La presión extraluminal no puede ser medida directamente y por lo tanto no se conoce su magnitud. Habitualmente es aproximadamente igual o probablemente ligeramente menor que la presión pleural. La presión extraluminal está relacionada con la presión pleural, no es uniforme a través del pulmón, siendo más negativa en las zonas no dependientes y menos negativa en las zonas dependientes. Así, la presión transmural en la vía aérea es mayor en las zonas no dependientes que en las zonas dependientes. Si la presión transmural en las vías aéreas disminuye mucho, la luz de la vía aérea se ocluye totalmente. Esto es llamado como cierre de la vía aérea.

Bajo condiciones dinámicas en la espiración, la presión intraluminal de la vía aérea no es uniforme a través del pulmón, disminuyendo progresivamente hacia la boca porque la disminución de la presión es flujo dependiente. En el sitio en el cual las presiones intra y extraluminal son iguales se denomina punto de igual presión. Hacia la boca, o más allá del punto de igual presión, la presión intraluminal es menor que la presión extraluminal y puede producirse la compresión de la luz de la vía aérea. Esto se denomina compresión dinámica de la vía aérea. La compresión dinámica resulta de un menor estrechamiento de la vía aérea que el que uno podría esperar, debido a la interacción entre el parénquima pulmonar y la pared de la vía aérea. Esta interacción entre la pared de la vía aérea y el parénquima se denomina interdependencia (propiedades viscoelásticas).

El diámetro de la vía aérea también depende de las propiedades mecánicas de la pared de la vía aérea. El tono del músculo liso y la tensión superficial pueden modificar el comportamiento de la relación presión - diámetro de la vía aérea, y, por lo tanto, para una determinada presión transmural, uno podría ver diferentes diámetros de la luz de la vía aérea.

Todos los factores mencionados, la presión intra y extraluminal, el tono del músculo liso y la tensión superficial pueden ser alterados por la anestesia general en forma impredecible.

Los distintos estudios muestran un aumento de la resistencia del sistema respiratorio durante la anestesia durante la ventilación espontánea y mecánica [41, 62]. Sin embargo, las condiciones experimentales en los distintos estudios son diferentes en la vigilia y la anestesia, haciendo difícil interpretar los resultados. La reducción de la CRF durante la anestesia produce una disminución del calibre de la vía aérea [21], lo que incrementa su resistencia y cualquier tendencia hacia su colapso (fig. 10). La relación entre la resistencia de la vía aérea y el volumen pulmonar está bien establecida (fig. 11). Las disminuciones de la CRF causadas por decúbito supino y la inducción de la anestesia con frecuencia es suficiente para explicar la mayor resistencia observada en el paciente anestesiado sano [63].

Además de este aumento de la resistencia de la vía aérea en los pacientes anestesiados, existe una serie de lugares especiales adicionales de aumento de esta resistencia: son el tubo endotraqueal (si existe), los conductos de la vía aérea superior e inferior y el aparato de anestesia. La intubación endotraqueal reduce el tamaño de la tráquea generalmente del 30 al 50% (fig. 10). La obstrucción de la faringe, que puede considerarse un fenómeno normal de la inconsciencia, es muy frecuente. El ronquido produce un grado menor de este tipo de obstrucción. El laringospasmo y la obstrucción de los tubos endotraqueales (secreciones, acodamiento, manguitos herniados) no son raros y pueden ser peligrosos.

Rehder y cols. [65], estudiaron la mecánica respiratoria en sujetos sanos, despiertos y anestesiados con isoflorano. Encuentran que el isoflorano desciende la complacencia estática pulmonar y toracopulmonar, la CRF y produce un ligero incremento de la resistencia pulmonar, con respecto al valor previo obtenido durante la vigilia. Estos hallazgos son opuestos a la consideración clásica de que todas estas drogas disminuyen la resistencia de la vía aérea [19, 41, 42]. Esta aparente controversia puede ser explicada porque el aumento de las resistencias obtenidos por Rehder, es debido a la disminución del volumen pulmonar, que se produce durante la anestesia.

Alexander y cols. [66], estudiaron el efecto del halotano y el isoflorano sobre el tono broncomotor, midiendo la conductancia específica de la vía aérea periférica, una técnica que es independiente de los cambios en el volumen pulmonar. Sus resultados muestran que el halotano desciende la resistencia de la vía aérea en mayor grado que el isoflorano. Tanto el halotano como el isoflorano atenúan también el aumento de la resistencia producido por la hipocapnia [67].

Hirshman y cols. [68, 69] estudiaron el efecto de los anestésicos sobre la broncoconstricción inducida por antígenos, estimulación local y metacolina. En cada una de estas situaciones, todos los agentes bloquearon la broncoconstricción en forma similar. El halotano y el isoflorano reducen la respuesta broncoconstrictora frente a un antígeno, por efecto directo sobre la vía aérea. Se demostró que no bloquean la liberación de histamina, sino que bloquean la respuesta a este mediador. Sin embargo, ni el halotano ni el isoflorano modifican las resistencias pulmonares y la compliance dinámica cuando no existe un estímulo directo sobre la vía aérea.

Kozo Yamamoto [70], en músculo traqueal aislado, encuentra que el tono del músculo liso canino aumenta por agonistas contráctiles y que su atenuación inducida por el halotano y el isoflorano, depende del agonista usado para inducir la contracción. La contracción inducida por el cloruro de potasio no es bloqueada por ninguno de los agentes inhalatorios.

Distintas constantes regionales pulmonares de tiempo. Hasta el momento se han estudiado por separado las propiedades de distensibilidad y resistencia de la vía aérea. En el siguiente análisis se acepta que la presión en la boca aumenta bruscamente hasta un valor positivo fijo [71] (fig. 12) que supera la resistencia elástica y de la vía aérea y que se mantiene en este valor durante la inflación pulmonar. El gradiente de presión necesario para superar la resistencia no elástica (propiedades viscosas) de la vía aérea es la diferencia entre la presión fija en la boca y el aumento instantáneo de la línea sombreada de la figura 12 y es proporcional a la velocidad del flujo durante la mayor parte del ciclo respiratorio. Así pues, el gradiente de presión necesario para superar la resistencia de la vía aérea no elástica es máximo inicialmente, pero posteriormente disminuye de forma exponencial (fig. 12 A, líneas sombreadas). Por tanto, la velocidad de llenado disminuye también de forma aproximadamente exponencial. El resto del gradiente de presión vence la resistencia elástica (propiedades viscoelásticas) (la altura instantánea de la línea discontinua de la figura 12 A) y es proporcional al cambio del volumen pulmonar. Por tanto, el gradiente de presión necesario para superar la resistencia elástica es mínimo inicialmente, pero posteriormente aumenta de forma exponencial (lo mismo que el volumen pulmonar). El llenado alveolar cesa (el volumen pulmonar permanece constante) cuando la presión resultante de las fuerzas elásticas de retracción equilibra la presión aplicada (en la boca) (fig. 12 A, línea discontinua).

Cuando se aplica esta ecuación a unidades alveolares independientes, el tiempo necesario para llenar una unidad aumenta claramente a medida que se eleva la resistencia en la vía aérea. El tiempo necesario para llenar una unidad alveolar aumenta también a medida que lo hace la distensibilidad, ya que se transferirá un volumen mayor de aire a un alvéolo más distensible antes de que la fuerza de retracción iguale a la presión aplicada. La distensibilidad de los alvéolos individuales difiere desde el vértice hasta la base del pulmón, y la resistencia de cada alvéolo variará ampliamente dependiendo de su longitud y calibre. Por tanto, existe en todo el pulmón una diversidad de constantes de tiempo en relación con su insuflación.

Cierre de la vía aérea en pacientes con pulmones normales. La figura 13 A ilustra la posición teleespiratoria normal en reposo (CRF) de la combinación pulmón-pared torácica. Los gradientes de presión transpulmonar de distensión y transmural al paso de aire intratorácico son de 5 cmH₂O, con lo que las vías aéreas permanecen permeables. Durante la mitad de una inspiración normal (fig. 13 B) existe un aumento del gradiente de presión transmural (a 6,8 cmH₂O) que estimula la distensión de los conductos aéreos intratorácicos. Durante la mitad de una espiración normal (fig. 13 C), la espiración es pasiva; la presión alveolar sólo es atribuible a la retracción elástica del pulmón (2 cmH₂O) y existe una disminución (hasta 5,2 cmH₂O), pero todavía existe un gradiente de presión transmural intraluminal favorable (de distensión). Durante la mitad de una espiración forzada importante (fig. 13 D), la presión pleural aumenta bastante por encima de la presión atmosférica y se transmite a los alvéolos, cuya presión es todavía más elevada todavía debido a la retracción elástica de los tabiques alveolares (2 cmH₂O adicionales). A velocidades elevadas de flujo del gas aumenta la caída de presión en el conducto aéreo y habrá un punto en el que la presión intraluminal iguale a la presión del parénquima circundante o a la presión pleural; este punto se denomina punto de igual presión (PIP). Si el PIP se produce en peqbueñas vías aéreas intratorácicas (distales a la undécima generación las vías aéreas no tienen cartílagos y se denominan bronquiolos) pueden mantenerse abiertos en ese punto concreto por el efecto de fijación de la retracción elástica del parénquima pulmonar inmediatamente adyacente o circundante. Si el PIP se produce en vías aéreas extratorácicas grandes (proximales a la undécima generación las vías aéreas tienen cartílago y se denominan bronquios) pueden mantenerse abiertos en ese punto concreto gracias a su cartílago. Pasado el PIP (tanto en las vías aéreas pequeñas como en las grandes) el gradiente de presión transmural se invierte (-6 cmH₂O) y provocará el cierre de la vía aérea. Por tanto, la permeabilidad de las vías aéreas distales a la undécima generación es una función del volumen pulmonar y la permeabilidad de las vías aéreas proximales a esta generación es una función de la presión intratorácica (pleural). En los bronquios extratorácicos con cartílago, la capa membranosa posterior parece ceder primero por invaginación hacia la luz [72]. Si el volumen pulmonar estuviera anormalmente deprimido (por ejemplo debido a una inmovilización) y la espiración fuera todavía forzada, el calibre de la vía aérea estaría relativamente reducido en todo momento haciendo que el PIP y el punto de colapso se desplazaran progresivamente de las vías aéreas mayores hacia las más pequeñas (cercanas al alvéolo).

En los pacientes con pulmones normales, el cierre de la vía aérea puede todavía producirse aun cuando la espiración no sea forzada, siempre que se acerque lo bastante al volumen residual. Incluso en los pacientes con pulmones normales, a medida que el volumen pulmonar se reduce hacia el volumen residual durante la espiración, las vías aéreas pequeñas (0,5 -0,9 mm de diámetro) muestran una tendencia progresiva al cierre, mientras que las mayores permanecen permeables [73, 74].

El cierre de las vías aéreas se produce primero en regiones pulmonares dependientes [como se ha observado de forma directa recientemente mediante la tomografía computadorizada (TC)] [42], ya que la presión transpulmonar de distensión es menor y el cambio de volumen durante la espiración es mayor. El cierre de las vías aéreas es más probable en las regiones dependientes del pulmón, tanto si el enfermo está en decúbito supino como en decúbito lateral [42] y tanto si la ventilación es espontánea como con presión positiva [44, 75].

Cierre de la vía aérea en pacientes con pulmones anormales. El cierre de la vía aérea se produce con espiración activa más leve, menores velocidades de flujo de gas, mayores volúmenes pulmonares y más cerca del alvéolo en los pacientes con enfisema, bronquitis, asma y edema pulmonar intersticial. En las cuatro situaciones, la resistencia de la vía aérea está aumentada, dando lugar a un descenso mayor de la presión desde los alvéolos hasta los bronquios mayores, creando así la posibilidad de gradientes de presión transmural intratorácicos negativos y de colapso de las vías aéreas. Además, la integridad estructural de las vías aéreas conductoras puede verse reducida por la inflamación y la fibrosis y, por tanto, estas vías pueden cerrarse más fácilmente para un determinado volumen pulmonar o un gradiente de presión transluminal.

En el enfisema, la retracción elástica del pulmón está reducida (1 cmH₂O en la fig. 12 E), las vías aéreas están mal sostenidas por el parénquima pulmonar, el punto de resistencia de las vías aéreas está próximo al alvéolo y el gradiente de presión transmural puede negativizarse rápidamente. Por tanto, durante sólo una espiración forzada moderada de un enfermo enfisematoso, el PIP y el punto de colapso están próximas al alvéolo (fig. 13 E). El empleo de la respiración con labios fruncidos o roncantes (equivalentes al cierre parcial de la laringe durante la espiración), la PEEP y una presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP) en un enfermo enfisematoso restablece el gradiente de presión aérea transmural intratorácico (de distensión) (fig. 13 F). En la bronquitis, las vías aéreas están estructuralmente debilitadas y pueden cerrarse cuando sólo existe un pequeño gradiente negativo de presión transmural (como con la espiración forzada moderada). En el asma, las vías aéreas de tamaño medio están estrechadas por el broncospasmo y si se fuerza la espiración se estrechan más todavía debido al gradiente de presión transmural negativa. Por último, en el edema pulmonar intersticial, el edema intersticial perialveolar comprime los alvéolos y reduce de forma aguda la CRF; los revestimientos líquidos del edema peribronquial (dentro de las vainas de tejido conjuntivo alrededor de las grandes arterias y los bronquios) comprimen los bronquios y aumentan de forma aguda el volumen de cierre [8, 9, 33].

Vías de la ventilación colateral. La ventilación colateral es otro determinante no dependiente de la gravedad de la distribución de la ventilación. Se conocen cuatro vías de ventilación colateral. Primero, las comunicaciones interalveolares (poros de Kohn) que existen en la mayoría de las especies; su número varía entre 8 y 50 por alvéolo y puede aumentar con la edad y con la evolución de las enfermedades pulmonares obstructivas. Su papel concreto no se ha definido, pero probablemente actúan evitando la hipoxia en las unidades pulmonares vecinas obstruidas. Segundo, se sabe que existen comunicaciones distales bronquiales a alveolares (canales de Lambert), pero su función in vivo es especulativa (puede ser similar a la de los poros de Kohn). Tercero, se han encontrado conexiones entre el bronquiolo respiratorio y el bronquiolo terminal en segmentos pulmonares adyacentes (canales de Martin) en perros sanos y en hombres con neumopatías. Cuarto, existen conexiones interlobulares; las características funcionales de la ventilación colateral interlobular a través de ellas han sido descritas recientemente en el perro [76], habiéndose observado también en el hombre [77].

El trabajo respiratorio. Las características de presión-volumen del pulmón determinan también el trabajo respiratorio. Dado que:

Trabajo = fuerza * distancia

Fuerza = presión * área

Distancia = volumen/área (5)

el trabajo se define por la ecuación:

Trabajo = (presión * área) (volumen/área) = presión * volumen (6)

y el trabajo ventilatorio puede analizarse mediante la representación de la presión frente al volumen [78]. En presencia de un aumento de la resistencia de la vía aérea o de una reducción de la distensibilidad pulmonar es necesario un incremento de la presión transpulmonar para alcanzar un volumen corriente dado (Vt) con el consiguiente aumento del trabajo respiratorio. El costo metabólico del trabajo respiratorio en reposo constituye tan sólo el 1-3% del consumo total de O₂ en los individuos sanos, pero aumenta considerablemente (hasta el 50%) en los pacientes con afecciones pulmonares.